《细胞·代谢》：抗体竟是肥胖帮凶!北大团队发现，IgG是胰岛素受体的天然抑制因子，脂肪组织积累IgG会导致胰岛素抵抗和慢性炎症

更过分的是，当研究将从胖小鼠分离出的IgG注射给瘦小鼠，每周两次、持续4周，瘦小鼠的白色脂肪中竟然也积累起了IgG，并且已经对小鼠的性造成了损伤。

是什么让IgG如此大量累积？此前已有研究发现，积累IgG，靠B细胞多生多产，不如靠IgG循环利用，这一过程依赖的就是新生儿Fc受体（FcRn）。

脂肪组织中，脂肪祖细胞（APC）和巨噬细胞都能表达FcRn。研究者发现，在饮食诱导的肥胖早期，APC表达的FcRn就已经将IgG套牢，IgG积累会吸引巨噬细胞浸润脂肪组织和慢性炎症，与之伴随的IgG的积累还会进一步增加。

这下恶性循环了。

在实验中，研究者们注意到，给瘦小鼠注射IgG后，小鼠的胰岛素敏感性损伤得可以说是非常之快，一夜的功夫就足以导致明显的变化，看来IgG积累多了 毒性 真不是一般的大。