《细胞·代谢》:抗体竟是肥胖帮凶!北大团队发现,IgG是胰岛素受体的天然抑制因子,脂肪组织积累IgG会导致胰岛素抵抗和慢性炎症 |
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更过分的是,当研究将从胖小鼠分离出的IgG注射给瘦小鼠,每周两次、持续4周,瘦小鼠的白色脂肪中竟然也积累起了IgG,并且已经对小鼠的性造成了损伤。
是什么让IgG如此大量累积?此前已有研究发现,积累IgG,靠B细胞多生多产,不如靠IgG循环利用,这一过程依赖的就是新生儿Fc受体(FcRn)。
脂肪组织中,脂肪祖细胞(APC)和巨噬细胞都能表达FcRn。研究者发现,在饮食诱导的肥胖早期,APC表达的FcRn就已经将IgG套牢,IgG积累会吸引巨噬细胞浸润脂肪组织和慢性炎症,与之伴随的IgG的积累还会进一步增加。
这下恶性循环了。
在实验中,研究者们注意到,给瘦小鼠注射IgG后,小鼠的胰岛素敏感性损伤得可以说是非常之快,一夜的功夫就足以导致明显的变化,看来IgG积累多了 毒性 真不是一般的大。
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