Adv Sci:科学家开发出一种能将结肠癌细胞转化为正常细胞的新技术 |
![]() |
来源:100医药网 2025-01-22 12:22
本文研究结果表明,同时敲低相关的主要调节因子或能通过协同诱导分化和抑制恶性肿瘤发生,从而将结直肠癌细胞转化为正常样的肠上皮细胞,而且这一结果得到了体外和体内实验的验证。尽管当前发展了多种癌症治疗技术,但目前人类癌症治疗的共同目标就是消除,然而,这种方法或许面临着根本性的限制,包括癌细胞产生耐药性和复发,以及破坏健康细胞所带来的严重副作用等。
近日,一篇发表在国际杂志Advanced Science上题为 Control of Cellular Differentiation Trajectories for Cancer Reversion 的研究报告中,来自韩国科学技术院等机构的科学家们通过研究开发了一种新技术,其或能在不杀死癌细胞的情况下,通过将癌细胞转化为与正常结肠细胞相似的状态,从而避免治疗所产生的副作用发生。
文章中,研究人员重点观察了在肿瘤发生过程中,正常细胞是如何沿着其分化轨迹发生退行性变化的,基于这一见解,他们开发了一种技术来创建于正常细胞分化轨迹相关的基因网络的 数字双胞胎 ;通过进行模拟分析,研究人员系统性地识别出了能诱导正常细胞分化的主要分子开关,当这些开关应用于结肠癌细胞时,癌细胞恢复到了正常状态,而这一结果或能通过分子和细胞实验以及动物研究所证实。
从单细胞转录组数据重建Boolean GRN和识别癌症逆转的主要调节因子的BENEIN示意图
本文研究结果表明,通过分析并利用癌细胞基因网络的数字双胞胎或许就能系统性地实现癌细胞的逆转,而不是依赖于偶然的发现;这一研究发现或许能为开发应用于多种类型癌症的可逆转癌症疗法带来重大希望。研究者Kwang-Hyun Cho表示,癌细胞能转化为正常细胞或许是一个非常惊人的现象,我们的研究表明,这种逆转或许是可以系统性诱导的,这项研究引入了一种可逆转癌症疗法的新概念,其能将癌细胞逆转为正常细胞,同时我们还开发了一种能通过系统性分析正常细胞分化轨迹来识别癌症逆转靶点的基础性技术。
因此,本文研究结果表明,同时敲低相关的主要调节因子或能通过协同诱导分化和抑制发生,从而将细胞转化为正常样的肠上皮细胞,而且这一结果得到了体外和体内实验的验证。(100yiyao.com)
参考文献:
Jeong-Ryeol Gong, Chun-Kyung Lee, Hoon-Min Kim, et al. , Advanced Science (2024). DOI:10.1002/advs.202402132
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- 医保钱包开明地域再扩容,快来看看有您的他乡吗 (2025-07-10)
- STTT:上海九院李青峰/谢峰团队揭示巨痣/兽皮病致病新机制,并提出治疗新策略 (2025-07-10)
- Science重磅发现:人类成年后乃至老年时,大脑海马体中仍在持续产生新的神经元,有助于记忆和学习 (2025-07-10)
- 体脂率多少的男/女性最具吸引力?三项科学研究揭露“完美身材”:男性体脂率13-14%+肩腰比1.57;女性完美身材则更为严格 (2025-07-10)
- STTT:中科院/南开团队发现,膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53,增强癌细胞DNA损伤修复功能,对抗化疗 (2025-07-10)
- Nat Commun:大脑“幕后操控者”现身!科学家揭秘纹状体星形胶质细胞如何影响机体肥胖与代谢? (2025-07-09)
- Gut:四川大学团队发现肠癌“催肥肝脏”,为后续肝转移作铺垫的关键机制 (2025-07-09)
- 解读:制止将“空肠回肠吻合术”利用于2型糖尿病医治 (2025-07-09)
- 《对于放慢推动普惠托育服务系统建设的意见》答记者问 (2025-07-09)
- 青海实现“医保影像云”部署 完成影像查看成果共享共用 (2025-07-09)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040