咖啡能护肝!曙光医院团队发现,咖啡因可改善脂肪肝变性、肝脏炎症和纤维化 |
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来源:医诺维 2025-01-26 10:28
咖啡能护肝,具有多种有益作用,包括改善肝脏脂肪变性、肝脏炎症和纤维化。上海中医药大学附属曙光医院的研究人员在" Redox Biology "期刊上发表了一篇题为" Caffeine Ameliorates Metabolic-Associated Steatohepatitis by Rescuing Hepatic Dusp9 "的研究论文。
研究显示,咖啡能护肝,具有多种有益作用,包括改善肝脏脂肪变性、肝脏炎症和纤维化。
从机制上来讲,咖啡因与双重特异性磷酸酶9(Dusp9)直接结合,恢复了MASH中被抑制的Dusp9蛋白表达,从而逆转糖脂代谢紊乱、肝脏炎症和纤维化,表明Dusp9是咖啡因治疗MASH的关键靶点。
图:参考文献
在这项研究中,研究人员使用长期(36周)高脂高碳水化合物饮食诱导的MASH小鼠模型,以及结合四氯化碳(CCl4)注射的高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性、炎症和肝纤维化模型,在HFHC饮食的最后6周,给小鼠喂咖啡因,分析了咖啡因对MASH的治疗作用及其潜在机制。
结果发现,咖啡因可显著减少MASH小鼠的肝脏脂肪变性,并改善全身脂质和葡萄糖代谢,还改善了肝脏病理变化,包括减轻肝脏炎症和纤维化,降低了ALT和AST水平。
此外,在体外实验中,咖啡因以剂量依赖性方式减少了脂肪酸处理的THLE-2细胞(人肝细胞系)中的甘油三酯水平。
图:参考文献
进一步分析发现,咖啡因可直接结合双重特异性磷酸酶9(Dusp9),并且呈剂量依赖性。
具体来说,在MASH小鼠中,Dusp9的表达显著降低,而咖啡因处理以剂量依赖性方式直接增加Dusp9的表达,Dusp9可通过去磷酸化和灭活特定激酶(ASK1、p38、JNK)来阻止MASH进展。
在小鼠模型中,高脂高碳水饮食强烈诱导了ASK1-p38/JNK信号通路的磷酸化水平,而咖啡因可显著抑制ASK1-p38/JNK信号通路的磷酸化,这一通路与炎症和细胞凋亡密切相关。
当研究人员敲除Dusp9基因时,加剧了小鼠的肝脏炎症和纤维化,并且咖啡因的治疗效果被显著削弱,表明Dusp9是咖啡因发挥治疗作用的关键靶点。
总之,结果表明,咖啡因可改善MASH小鼠的肝脏脂肪变性、肝脏炎症和纤维化,Dusp9是咖啡因改善MASH进展中的关键靶点,通过抑制ASK1-p38/JNK信号通路发挥益处。
研究结果支持,在日常中,饮用咖啡因丰富的饮料,如黑咖啡,可能有益于MASH患者。
值得一提的是,咖啡虽能护肝,但加了糖,可能会抵消其益处。
2025年1月,广州医科大学公共卫生学院的研究人员在" The Journal of Nutrition "期刊上发表了一篇题为" Association of Sugar sweetened,Artificially Sweetened,and Unsweetened Coffee Consumption with Chronic Liver Disease and Liver Related Events:A Large Prospective Cohort Study "的研究论文。
研究显示,适量饮用不加糖、人工甜味剂的咖啡,可显著降低慢性肝病和肝脏相关事件风险,而在咖啡中添加糖、人工甜味剂,则会增加慢性肝病和肝脏相关事件风险。
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