阻断PCOS跨代遗传!陈子江/赵涵/赵世刚团队证实,热量限制可修复卵母细胞表观遗传异常 |
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来源:生物世界 2025-02-26 09:46
研究阐明了热量限制通过甲基化重编程在预防 PCOS 跨代遗传中的重要作用,强调了 PCOS 患者的孕前代谢管理可能通过修复卵母细胞的表观遗传异常,降低后代的 PCOS 风险。多囊卵巢综合征(Polycysticovarysyndrome,PCOS)是育龄期女性最常见的代谢和生殖内分泌疾病,具有显著的遗传性。之前的研究显示,母体异常激素环境(例如雄激素水平过高)可能导致后代出现 PCOS 表型。然而,卵母细胞在介导这种遗传性中的独立作用尚不清楚。
山东大学妇儿与生殖健康研究院陈子江院士、赵涵教授、赵世刚教授等在 Cell 子刊CellMetabolism上在线发表了题为:Caloric restriction prevents inheritance of polycystic ovary syndrome through oocyte-mediated DNA methylation reprogramming的研究论文。
该研究表明,热量限制(Caloric restriction,CR)通过卵母细胞DNA 甲基化重编程,阻止多囊卵巢综合征(PCOS)的跨代遗传。
在这项研究中,研究团队利用体外受精-胚胎移植等实验,证明了产前雄激素暴露(PNA)小鼠(F1 代)的卵母细胞会将 PCOS 样性状(包括代谢异常和生殖异常)遗传到 F2 和 F3 代,证明了卵母细胞能够独立介导 PCOS 的跨代遗传。
接下来,研究团队对产前雄激素暴露(PNA)小鼠(F1 代)进行连续 6 周的热量限制饮食干预(减少 20% 的热量摄入),结果显示,亲代热量限制导致其后代(F2 和 F3 代)的代谢和生殖表型显著改善。
从机制上来说,热量限制逆转了 PNA 小鼠卵母细胞中的异常甲基化模式,尤其是胰岛素分泌通路(例如Adcy3、Gnas 和 Gck基因,它们的甲基化水平恢复,改善了胰岛 细胞功能)和 AMPK 信号通路(例如 Srebf1基因,其甲基化水平恢复,减少了脂肪堆积)。
此外,研究团队还在临床 PCOS 患者中验证了上述发现,PCOS 患者的胚胎基因组存在与小鼠模型一致的甲基化异常改变,而进行热量限制干预后,相关通路的基因甲基化异常得到修复。
图源自:Cell Metabolism
总的来说,这些发现阐明了热量限制(CR)通过甲基化重编程在预防 PCOS 跨代遗传中的重要作用,强调了 PCOS 患者的孕前代谢(例如进行热量限制)可能通过修复卵母细胞的表观遗传异常,降低后代的 PCOS 风险。此外,该研究也揭示了胰岛素分泌通路和 AMPK 信号通路基因的甲基化水平是 PCOS 的潜在干预靶点。
相关阅读:
2025 年 2 月 12 日,山东大学妇儿与生殖健康研究院陈子江院士、赵涵教授、张玉青副研究员等在CellDiscovery期刊发表了题为:Transgenerational inheritance of diabetes susceptibility in male offspring with maternal androgen exposure的研究论文。
该研究发现,母体的雄激素暴露通过改变雄性后代精子的 DNA 甲基化模式,导致胰腺 细胞,进而增加的发病风险,且这种风险能够在雄性后代中跨代遗传。而热量限制(CR)和(Metformin)治疗可以逆转母体雄激素暴露引起的代谢紊乱,并阻止其跨代传递,为预防和治疗代谢疾病提供了新策略。
这项研究揭示了母体雄激素暴露对雄性后代的代谢健康的跨代影响,强调了孕期激素环境对后代长期健康的重要性。该研究还提出了通过热量限制和二甲双胍干预来恢复精子中的 DNA 甲基化模式,从而预防代谢疾病跨代遗传的可行性,为未来的临床干预提供了新思路。
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