压力大、作息乱,心脏“扛不住”?Mater Today Bio研究发现微针贴片能调节氧化应激和自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤! |
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压力大、作息乱,心脏“扛不住”?Mater Today Bio研究发现微针贴片能调节氧化应激和自噬,缓解心肌缺血再灌注损伤!
来源:100医药网 2025-02-27 09:49
研究制备出装载人脐带间充质干细胞外泌体和靶向EGR1的小干扰RNA的微针贴片,该贴片可调节氧化应激和线粒体自噬,减轻心肌缺血/再灌注损伤,改善心脏功能。在心血管疾病高发的今天,心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)如同高悬在患者头顶的 达摩克利斯之剑 ,时刻威胁着他们的生命健康。你或许会疑惑,这和我们的日常生活有什么关系呢?其实,随着生活节奏加快、压力增大,心血管疾病的发病年龄逐渐提前,我们身边的亲人、朋友,甚至自己都有可能面临心血管健康问题。而近期发表于Mater Today Bio的一项研究Cardioprotective effects of hUCMSCs-Exosi-EGR1 MN patch in MI/RI by modulating oxidative stress and mitophagy为MI/RI的治疗带来了新的希望。
MI/RI是心血管疾病常见的病理过程,当心肌缺血后恢复血流灌注时,会引发一系列氧化应激反应,进一步加重心肌损伤,导致心脏功能受损。目前的治疗手段虽能起到一定作用,但仍无法满足临床需求,寻找更有效的治疗策略迫在眉睫。
这项研究聚焦于早期生长反应1(EGR1)。EGR1作为关键转录因子,在心肌缺血/再灌注后迅速表达,会促进炎症和凋亡相关基因的表达,对心肌造成损害。而小干扰RNA(siRNA)可以地沉默特定基因,研究表明,沉默EGR1能抑制MI/RI诱导的细胞凋亡,为治疗MI/RI提供了新的方向。
外泌体在细胞间通讯中发挥着重要作用,富含多种生物活性分子。人脐带间充质来源的外泌体(hUCMSCs-Exo)具有稳定性高、药物递送效率好的特点。研究人员利用电技术,成功将靶向EGR1的siRNA(si-EGR1)载入hUCMSCs-Exo中,制备出具有潜在治疗效果的Exosi-EGR1。同时,为解决外泌体在心肌组织中留存率低的问题,研究团队选择Gelatin methacryloyl(GelMA)制备微针(MN)贴片。这种贴片具有良好的生物相容性、机械性能和生物降解性,能够实现药物的持续、稳定释放,提高心肌组织中的药物浓度,增强治疗效果。
图 1:含有si-EGR1的hUCMSCs-Exo的构建
接下来,让我们重点关注一下该研究的关键成果。在体外实验中,研究人员通过对心肌细胞进行氧糖剥夺/复氧(OGD/R)处理来模拟MI/RI。结果发现,Exosi-EGR1能显著提高受损心肌细胞的活力。它有效降低了细胞内活性氧(ROS)水平,减少氧化应激对细胞的损伤;同时,降低丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,进一步减轻细胞的氧化损伤。在保护线粒体功能方面,Exosi-EGR1表现出色,它提升了线粒体膜电位,减少受损线粒体的数量,维持细胞的能量供应。此外,Exosi-EGR1还能促进细胞自噬、抑制细胞凋亡,从多个角度减轻心肌细胞损伤。
图 2:hUCMSCs-Exosi-EGR1对OGD/R诱导的线粒体氧化应激的影响
体内实验的结果同样令人欣喜。研究人员将MN-hUCMSCs-Exosi-EGR1贴片应用于小鼠MI/RI模型。超声心动图检测显示,接受贴片治疗的小鼠心脏功能得到显著改善,左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)明显提高。组织学分析表明,心肌纤维化程度显著减轻,心脏组织的病理变化得到明显改善。组化染色结果证实,MN贴片成功靶向沉默EGR1基因,降低了其在心肌组织中的表达水平。进一步研究发现,MN贴片能够促进心肌细胞自噬、抑制细胞凋亡,有效减轻MI/RI对心脏的损伤。
图 3:MN贴片改善MI/RI小鼠心脏功能
综上所述,这项研究成功制备了hUCMSCs-Exosi-EGR1 MN贴片,并证实其在治疗MI/RI方面具有显著效果。该贴片通过调节氧化应激和线粒体自噬,有效保护了心肌细胞,改善了心脏功能。虽然目前该成果还处于研究阶段,距离临床应用还有一定距离,但它为MI/RI的治疗提供了全新的思路和方向。相信在未来,随着研究的不断深入,这一成果有望转化为临床治疗手段,为广大心血管疾病患者带来福音,让更多人摆脱心血管疾病的困扰,拥抱健康生活。(100yiyao.com)
参考文献:
Huang C, Zhang X, Wu SX, Chang Q, Zheng ZK, Xu J. Cardioprotective effects of hUCMSCs-Exosi-EGR1 MN patch in MI/RI by modulating oxidative stress and mitophagy.Mater Today Bio. 2025;31:101500. Published 2025 Jan 19. doi:10.1016/j.mtbio.2025.101500
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