研究揭示RNA m5C修饰调控造血干祖细胞扩增机制 |
![]() |
来源:网络 2025-03-13 10:33
上述研究揭示了m5C修饰在调控造血干祖细胞扩增中的作用,为造血干祖细胞研究提供了新视角。5-甲基胞嘧啶(m5C)修饰是RNA最普遍的修饰之一。m5C修饰通过影响RNA出核、稳定和剪接等过程来参与多种生物学功能。造血干祖细胞为支持生命持续,分化为各种类型的血细胞,是维持血液系统正常功能的核心细胞。造血干祖细胞在发育过程中经历快速的全局转录重编程,这些变化有助于细胞状态和功能转变。但是,全局转录重编程的分子机制以及NA m5C修饰在造血干祖细胞发育过程中是否发挥调控功能等问题尚不明晰。
中国科学院北京基因组研究所(国家生物信息中心)杨运桂研究团队、动物研究所刘峰团队,联合中国医学科学院血液病医院王璐团队,报道了Ybx1蛋白介导的mRNA m5C修饰在发育性造血中的关键作用,并为优化造血干祖细胞体外扩增策略提出了新见解与表观转录组学策略。
该研究利用斑马鱼模型,运用转录组测序和RNA甲基化测序等技术,绘制出-性腺-中肾区新生造血干祖细胞、尾部造血组织区造血干祖细胞以及成体肾髓区造血干祖细胞不同发育阶段的RNA m5C修饰动态图谱。研究显示,斑马鱼尾部造血组织中,m5C修饰水平最高。同时,主动脉-性腺-中肾区新生造血干祖细胞发育至尾部造血组织区造血干祖细胞过程中,m5C修饰水平升高的mRNA表达更稳定。实验分析发现,RNA m5C修饰的识别蛋白Ybx1在尾部造血组织区的造血干祖细胞中高表达,并通过结合m5C修饰的细胞周期相关mRNA调控造血干祖细胞增殖。而Ybx1缺失抑制造血干祖细胞的增殖,可通过过表达Ybx1蛋白恢复其扩增能力。
进一步,该研究在小鼠胎肝Lineage-Sca-1+c-Kit+造血干祖细胞模型中观测到同样的生物学现象,表明m5C修饰通过Ybx1蛋白介导细胞周期相关mRNA的稳定性,从而在不同物种中调控造血干祖细胞的扩增功能。
上述研究揭示了m5C修饰在调控造血干祖细胞扩增中的作用,为造血干祖细胞研究提供了新视角。
相关研究成果以RNA m5C methylation mediated by Ybx1 ensures hematopoietic stem and progenitor cell expansion为题,发表在《细胞报告》(Cell Reports)上。研究工作得到国家委员会、科学技术部、中国科学院等的支持。
Ybx1介导RNA m5C修饰确保HSPC扩增模式图
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- 水果中的甘露糖有大作用!Commun Biol:甘露糖能直接靶向膀胱癌关键蛋白,诱导焦亡,助力免疫疗法 (2025-05-09)
- Cell:整合因子突变使细胞中充满异常的RNA链,从而促进癌症和神经变性等疾病产生 (2025-05-09)
- Cell Death Differ:结直肠癌治疗新突破!阻断HSF1 (2025-05-09)
- 国内首例!六院国家骨科医学中心创伤领域材料学开启精准治疗时代 (2025-05-09)
- 《自然·癌症》:厦大团队发现全新免疫检查点PILRα及潜在治疗策略! (2025-05-08)
- Lung Cancer:靶向作用酶类APOBEC或为人类肺癌治疗按下“慢进键” (2025-05-08)
- Nature子刊:华科谭磊/杨操团队开发超声增强的广谱抗菌肽,治疗抗生素耐药菌感染 (2025-05-08)
- Cancer Res:科学家揭秘结直肠癌的“基因密码”,遗传背景如何影响肿瘤突变? (2025-05-08)
- Nature Biotechnology:首张人体组织特异性蛋白质地图,精准解锁疾病基因新靶点! (2025-05-07)
- Cell子刊:复旦大学骆菲菲/储以微团队开发新型CAR (2025-05-07)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040