tau蛋白的双重角色！Brain Commun：新生儿中竟也存在较高水平的阿尔茨海病生物标志物——p-tau217

来源：100医药网 2025-06-30 10:52

这项研究不仅加深了我们对tau蛋白在大脑发育和退化中作用的理解，还为未来的治疗策略提供了新的研究方向。

在一项具有里程碑意义的国际研究中，来自瑞典、西班牙和澳大利亚的研究人员发现，新生儿和阿尔茨海默病患者共享一个出人意料的生物学特征：一种通常与阿尔茨海默病相关的生物标志物水平升高。

这一发现发表在《Brain Communications》杂志上，由哥德堡大学的研究人员牵头，为理解大脑发育和退化过程中关键蛋白的作用提供了新的视角。

研究人员分析了超过400个人的血液样本，包括健康新生儿、早产儿、年轻成人、老年成人以及阿尔茨海默病患者。他们特别关注了一种名为磷酸化tau蛋白（p-tau217）的蛋白形式，这种蛋白在阿尔茨海默病中与tau蛋白聚集形成有害的神经原纤维缠结有关，被认为会导致脑细胞死亡和认知功能下降。

实验流程：多中心研究与样本收集

这项多中心研究涵盖了四个不同的队列：

ALFA年龄队列（队列1）：招募了不同年龄组的个体，包括新生儿（脐带血）、青少年（12-17岁）、年轻成人（18-25岁）和老年成人（ 70岁）。样本来自加泰罗尼亚血液和组织银行。

RPAH队列（队列2）：在悉尼的皇家王子阿尔弗雷德医院收集了新生儿的脐静脉脐带血样本。

痴呆疾病启动（DDI）队列（队列3）：包括来自挪威的记忆诊所和当地媒体广告招募的健康对照组和阿尔茨海默病患者。

早产新生儿队列（队列4）：包括来自哥德堡皇后西尔维亚儿童医院新生儿重症监护室的极早产儿（ 28周胎龄）。

血液样本按照标准程序收集，并在 80 C下储存直至使用。使用Simoa HD-X平台和哥德堡大学内部协议测量血浆和血清中的p-tau217水平。

新生儿中p-tau217水平显著升高

研究结果显示，新生儿的p-tau217水平显著高于其他任何年龄组，甚至高于阿尔茨海默病患者。在队列1中，健康新生儿组的p-tau217水平为10.19 3.92 pg/mL，而青少年、年轻成人和老年成人的水平分别为1.79 0.43 pg/mL、1.33 0.69 pg/mL和1.78 1.31 pg/mL。

在早产儿中，p-tau217水平与胎龄呈负相关，即胎龄越小，p-tau217水平越高。出生体重和头围也显示出类似的相关性。

长期分析显示，早产儿在出生后的最初几个月内，血清p-tau217水平逐渐下降，最终接近年轻成人的水平。

在阿尔茨海默病患者中，p-tau217水平显著高于对照组，但低于新生儿水平。

这一研究揭示了tau蛋白磷酸化在大脑发育和神经退行性疾病中的双重角色。在胎儿发育过程中，tau蛋白的磷酸化支持微管动态和神经可塑性，促进健康的大脑发育。然而，在阿尔茨海默病中，tau蛋白的异常磷酸化则导致病理性的tau聚集和神经原纤维缠结形成。

研究人员指出，新生儿血液中p-tau217水平的升高反映了其在正常神经发育中的生理作用。这种升高与出生时的胎龄等相关，强调了tau磷酸化在胎儿大脑发育中的重要性。相比之下，阿尔茨海默病中的p-tau217升高则与病理机制相关。

这项研究的另一重要发现是，新生儿能够耐受高水平的p-tau217而不引发病理变化，这表明可能存在天然的保护机制。理解这种保护机制如何运作，以及为何随着年龄增长我们会失去它，可能为阿尔茨海默病的新治疗方案提供路线图。研究人员提出，如果能够弄清楚新生儿大脑如何控制tau蛋白，或许有一天可以模拟这些过程，从而减缓或阻止阿尔茨海默病的进展。

总之，这项研究不仅加深了我们对tau蛋白在大脑发育和退化中作用的理解，还为未来的治疗策略提供了新的研究方向。通过探索新生儿大脑中的保护机制，科学家们希望能够开发出新的治疗方法，以对抗阿尔茨海默病等神经退行性疾病。（100yiyao.com）

参考文献：

Fernando Gonzalez-Ortiz et al,,Brain Communications (2025). DOI: 10.1093/braincomms/fcaf221.

版权声明 本网站所有注明“来源：100医药网”或“来源：bioon”的文字、图片和音视频资料，版权均属于100医药网网站所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将追究法律责任。取得书面授权转载时，须注明“来源：100医药网”。其它来源的文章系转载文章，本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。

87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

医药网新闻