J Gen Physiol:蛋白cMyBP-C对维持心脏健康至关重要 |
![]() |
来源:100医药网 2025-07-24 14:36
这项研究证明了在靶向治疗中聚焦于cMyBP-C的潜在益处,这可能改善心脏病患者的生活质量。没有心脏将血液泵送到身体其他部位,人就无法生存。来自密苏里大学医学院的一项新研究揭示了关于这一重要功能的更多信息,以及它如何与某些心脏疾病和状况相关。相关研究结果发表在Journal of General Physiology杂志上。
在每一次心跳中,心肌细胞收缩以将血液泵出到身体,然后放松以使心脏再次充盈。这之所以可能,是因为心肌蛋白被组织成肌节(sarcomeres),即位于心肌细胞内的小型结构单元。当心肌收缩时,肌节的组成部分会 收缩 并靠得更近。每个心肌细胞可拥有超过5000个肌节,这使得收缩和放松事件都更加复杂。
这个过程似乎受一种称为肌球蛋白结合蛋白-C(myosin-binding protein-C, cMyBP-C) 的心肌蛋白的调节, 论文通讯作者Kerry McDonald说。 我们的研究探究了它在心肌收缩中的作用。没有这种蛋白时,心肌收缩发生的速率更高,尤其是当心脏承受更大压力时。
根据这项研究,该蛋白似乎能感知心肌细胞上的应激负荷(stress),并根据心脏需要工作的强度来调整肌节的缩短 进而调节心肌收缩。如果cMyBP-C不存在或发生突变,会降低心肌细胞适当调节肌肉收缩强度的能力。
这种蛋白似乎是心脏功能和心健康的基础, McDonald说。 事实上,该蛋白的改变与(heart failure)和肥厚型(hypertrophic cardiomyopathy, HCM) 等疾病有关。
HCM是一种心肌变得比正常更厚的疾病,这使得心脏泵血和完全放松更加困难,导致心肌更频繁地收缩。最近开发的药物马瓦卡坦(Mavacamten) 有助于治疗HCM,并可能治疗其他心脏相关疾病。
该药物靶向肌节,降低其活性,从而降低心肌收缩的速率。在这项研究中,马瓦卡坦对缺乏cMyBP-C的小鼠在调节肌小节缩短过程方面是有用的。
这项研究证明了在中聚焦于cMyBP-C的潜在益处,这可能改善心脏病患者的, McDonald说。(100yiyao.com)
参考文献:
Kerry S. McDonald et al, , Journal of General Physiology (2025). DOI: 10.1085/jgp.202413678.
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- Cell:新研究揭示运动通过促进肠道细菌产生甲酸,增强免疫疗法的抗癌疗效 (2025-07-25)
- Cell:新研究发现一类未知的RNA分子竟可促进外周神经再生 (2025-07-25)
- 血管里的“危险信号兵”!MedComm:颈动脉斑块小囊泡携特定微RNA揭示动脉硬化风险,助力精准判断斑块稳定性 (2025-07-25)
- Cell:肝脏通过全身信号反应驱动癌症恶病质 (2025-07-24)
- J Gen Physiol:蛋白cMyBP-C对维持心脏健康至关重要 (2025-07-24)
- 孔雀开屏:首都医科大学最新论文登上Cell子刊封面 (2025-07-24)
- CSC:促癌异常竟成阿尔茨海默病保护伞?贝勒医学院团队发现,TET2突变型髓系细胞会进入大脑和增强吞噬作用,抑制阿尔茨海默病发展 (2025-07-24)
- Nature:从肿瘤坏死到转移,中性粒细胞竟藏着如此惊人“秘密” (2025-07-24)
- 华人学者最新Cell论文:老药新用显奇效,逆转阿尔茨海默病,恢复记忆力 (2025-07-24)
- Nature头条:新冠大流期间,人类大脑衰老加快,即便未感染的人也是如此 (2025-07-23)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040