北京生命科学研究所发表最新Cell论文

来源：生物世界 2025-08-06 09:55

这项研究阐明了一种基于内质网的机械压力抵抗机制，可增强细胞对持续机械压力的防御能力。

从水生到陆生的生态转变（水陆过渡）是脊椎动物演化史上的重大事件，这一过程需要动物在生理、形态和生物力学上克服多项关键挑战，而皮肤的结构重塑（尤其是四肢接触面的适应性演化）在这一过程中起到了核心作用。

具体而言，水陆过渡需要动物演化出特殊的爪皮以适应陆地生活，包括角质层增厚以支撑体重并在运动中抵抗地面的机械应力，爪皮表面演化出凸起或凹槽等微纳米结构来增大接触面积和调节摩擦系数从而提高运动效率。

2025 年 8 月 4 日，北京生命科学研究所陈婷团队在国际顶尖学术期刊Cell上发表了题为：A mechano-resistance mechanism in skin adapts to terrestrial locomotion的研究论文。

该研究揭示了皮肤中的机械阻力机制通过适应性演化支持动物在陆地生活的运动，这一发现还为掌跖角化病（Palmoplantar Keratoderma，PPK）提供了干预策略。

在这项最新研究中，研究团队发现了皮肤上皮细胞中存在的一种进化中形成的机制，可适应陆地生活机械应力的需求。

该研究研究表明，四足动物保守存在的Slurp1基因在掌跖皮肤（手掌和脚掌的皮肤）中特异性表达。在人类中，SLURP1基因突变会导致掌跖角化病（Palmoplantar Keratoderma，PPK），该病症的特征是手掌和脚掌皮肤的角质层过度增生、皲裂或鳞屑化。

值得注意的是，在Slurp1基因敲除小鼠中，降低其爪皮的机械压力，可完全逆转掌跖角化病（PPK）表型。从机制上来说，SLURP1 蛋白定位于内质网（ER）膜，与钙泵 SERCA2b 结合。通过维持机械压力下 SERCA2b 的活性，SLURP1 可调控细胞质低钙水平，抑制机械压力诱导的 pPERK-NRF2 信号通路激活，而基因干预该通路可有效逆转掌跖角化病（PPK）。

该研究的核心发现：

SLURP1 是一种在四足动物中保守的内质网膜蛋白；

在 SLURP1 缺失的情况下，机械压力仍会引发掌跖表皮增生；

SLURP1 保持 SERCA2b 的功能以维持细胞质钙水平；

SLURP1 阻止异常的 pPERK-NRF2 激活以维持表皮稳态。

总的来说，这项研究阐明了一种基于内质网的机械压力抵抗机制，可增强细胞对持续机械压力的防御能力。

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