贵州师范大学×武汉大学×湖北大学合作发表最新Cell论文 |
![]() |
来源:生物世界 2025-09-05 10:09
这项研究揭示了一个保守的 BBM-BAR1 调控模块,该模块可直接驱动小孢子由配子体发育途径转向胚胎发生途径。通过经受胁迫处理(例如高温、营养饥饿等)的植物小孢子(microspore,未成熟的花粉)培养诱导单倍体,从而获得单倍体植株,这一方法已受到半个多世纪的广泛关注,能够显著加快作物自交系制备和品种改良进程。然而,胁迫处理中小孢子的细胞命运转变的分子机制,我们仍知之甚少。
2025 年 9 月 3 日,孙蒙祥教授领导的武汉大学赴贵州师范大学帮扶团专家团队与湖北大学生命科学学院罗盼副教授团队合作(史册博士为第一作者),在国际顶尖学术期刊Cell上发表了题为 :Reprogramming of microspore fate via BBM-BAR1 for highly efficient in vivo haploid induction的研究论文,贵州师范大学为该论文第一单位。
该研究揭示了小孢子命运重编程的关键分子机制,并基于该机制建立了一个无需胁迫处理即可在体内高效诱导单倍体的新技术,在解析细胞命运调控机制和单倍体育种技术领域取得了重要突破。
在这项最新研究中,研究团队证明了,胁迫处理会诱导小孢子特异性表达转录因子BABY BOOM(BBM)。而在烟草和水稻的小孢子中仅特异性表达 BBM,就足以诱导其命运转变和胚胎发生,从而有效绕过对胁迫处理的需求,表明了 BBM 是胁迫处理诱导重编程中的关键调控因子。研究团队进一步确认了BAR1(BBM-activated Androgenesis Regulator 1)是BBM 的一个新的下游效应因子,表达 BAR1 同样可以独立启动小孢子的胚胎化进程,发挥与 BBM 类似的促进小孢子细胞命运重编程的作用。
值得注意的是,BBM和BAR1均可替代胁迫处理在诱导小孢子发育重编程以及触发胚胎发生方面所起的作用。
该研究的核心发现:
在小孢子中异位表达 BBM 可在花药内触发体内雄核发育;
BAR1 是一个直接的 BBM 效应因子,可重编程小孢子命运以促进胚胎发生;
BBM/BAR1 表达可替代胁迫处理诱导雄核发育;
保守的 BBM-BAR1 模块能够实现体内高效单倍体诱导。
总的来说,这项研究揭示了一个保守的BBM-BAR1调控模块,该模块可直接驱动小孢子由配子体发育途径转向胚胎发生途径,为克服长期存在的胁迫处理的技术瓶颈并实现多种作物体内高效单倍体诱导提供了一种变革性的新方法,在未来作物育种中有着广阔的应用前景。
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- 对抗带状疱疹有了新利器!Theranostics:外泌体+微针组合,精准激活特异性免疫应答 (2025-09-25)
- 首个由AI设计出的病毒诞生了?斯坦福团队最新研究,或将助力解决重大健康难题 (2025-09-25)
- 《自然·代谢》:肠癌转移,葡萄糖也参与了!MD安德森癌症中心团队发现,葡萄糖+果糖共同驱动结直肠癌转移 (2025-09-25)
- 北京落地首份重生儿常见病公益医疗保险 (2025-09-25)
- Cell子刊:邵志敏/江一舟团队发现提高三阴性乳腺癌免疫治疗效果的新靶点 (2025-09-25)
- 国度医保局:做好脑机接口等立异医用耗材产物报告赋码任务 (2025-09-25)
- Cell:阿尔茨海默病侵蚀了脑细胞对基因表达的控制,破坏了功能和认知 (2025-09-24)
- 突破血脑屏障!Stroke Vasc Neurol:红细胞外泌体靶向抗铜死亡,为蛛网膜下腔出血治疗提供新策略 (2025-09-24)
- Nature子刊:奶茶/可乐等含糖饮料促进结直肠癌转移 (2025-09-24)
- 国度疾控局:筹划用6年建成迷信高效的沾染病监测预警系统 (2025-09-24)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040