《自然·医学》:阿尔茨海默病发生机制重大突破!科学家发现,星形胶质细胞反应性是Aβ驱动tau病理的关键一环 |
A 并不一定会导致tau病理和认知问题,这一事实说明存在其他能够在疾病早期阶段触发A 生物毒性的过程。
尸检研究显示,星形胶质细胞反应性(Ast)是认知未受损个体中常见的神经病理学表现,而且与出现于皮质的A 斑块一样,是AD最早出现的异常病理之一。
有研究表明,星形胶质细胞反应性对于触发A 诱导的tau磷酸化至关重要,抑制星形胶质细胞反应性能够减轻tau病理;神经胶质纤维酸蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞能够内化tau,并可能有助于tau复制。
这些研究结果都支持A 、星形胶质细胞反应性和tau病理之间存在某种联系。
为了进一步验证这个假设,研究者们利用TRIAD、匹兹堡队列和MYHAT 3个队列研究的数据,分析了A 负荷、磷酸化tau/tau缠结与Ast之间的关系。
从3个队列中,研究者共选取了1016名认知未受损的个体,平均年龄69.6 8.9岁,CDR评分=0。血浆GFAP与脑脊液(CSF)水平相关,因此基于血浆GFAP水平判断星形胶质细胞反应性阳性与否。此外,3个队列都留存数据的磷酸化tau蛋白标志物仅有p-tau181,因此将p-tau181作为主要分析对象。
总体来说,被分类为A +/Ast+的参与者血浆p-tau181、p-tau231、p-tau217相较其他组更高。而A +/Ast+和A +/Ast-两组之间A 水平并无差异。
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