Eur Heart J：心肌缺氧应激介导功效心脏细胞外泡开释

细胞外小泡(EVS)的脱落添加与人类的病理无关，例如动脉粥样软化，EVS是由脂质双层分隔的小颗粒，在旁排泄旌旗灯号中起作用。但这是否实用于心脏病还不得而知。在本研讨中作者发现cd172atev是心脏起源的，显示了它们的开释和功效，并为其在被动脉瓣狭隘患者中的预后后劲提供了证据。

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细胞外小泡(EVS)是脂质双层限制的、从分歧亚细胞隔间开释的非复制性颗粒。它们可以依据物理特征进行分类，如密度或年夜小-例如，小的EVS表现 100-200 nm的颗粒，中/年夜的EVS表现那些 200 nm的EVS-或细胞/起源前提-例如，血小板EVS、缺氧性EVS或凋亡小体(ABS)。此外，因为EV起源于分歧的细胞类型，它们除了得到带负电荷的磷脂和膜相关的糖卵白(次要是磷脂酰丝氨酸(PS)和乳胶粘连卵白)外，还得到来源细胞表白的特定抗原。是以，它们也可以依据它们的生化构成进行分类。

EV在雷同和分歧细胞类型的细胞之间的细胞间通信通路中饰演侧重要的脚色。EVS与卵白质、肽、脂质和非编码RNA一路是细胞排泄体的一部门。EV一旦开释，就会通过它们的活性生物分子(如卵白质、mRNAs、microRNAs(MiRNAs)和脂质)影响四周情况。特殊是，鞘脂在肠病毒的生物产生、开释和活性中的作用曾经被确定。值得注意的是，两种鞘磷脂，神经酰胺(Cer)和鞘氨醇-1-磷酸，起旌旗灯号分子的作用，改动细胞激活、成长和灭亡等进程。

据报道，炎症、缺氧和机器压力会添加EV的脱落。EV已被描写为各类疾病情况中乏味的重生物标志物，包含炎症性疾病、代谢综合征、癌症和血汗管疾病(Cvd)。现实上，在动脉粥样软化中，EV在斑块中积累，并影响炎症、增殖、血栓造成、钙化和血管活性反馈等生物学路径；来自分歧细胞类型的EV轮回程度升高被以为在各类血汗管疾病中具备潜在的和/或预后代价。然而，因为它们的多样性，它们的辨认、表征和量化是具备挑战性的。是以，心肌细胞(CM)特同性外表抗原的缺失或非选择性障碍了心脏起源EV作为心脏疾病和预后的特同性阐发。

心肌细胞在低氧应激时开释的cd172+胞外小泡中含有的Cermaide对心脏非应激区(Top)有正性肌力作用，被动脉瓣狭隘患者的这些小泡数目越多，瓣膜置换术的预后越好

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比来有报道称，CD172a是由白细胞亚群(即单核细胞和淋巴细胞)表白的一种共同的外表标志物，可辨认从人诱导多能(hCs)分解进去的CM谱系的祖细胞。是以，作者试图树立一种基于SIRPα外表表白的CM EV的鉴定办法。用这种办法，作者证实了低氧在体外和体内都能惹起CD172a-EVs从CMsin上脱落的添加。值得注意的是，在低氧前提下开释的cd172a神运营养因子在功效上与非应激cms的正性肌力反馈无关，作者将这种效应归因于在低氧前提下这些神经鞘脂在这些神运营养因子的外表富含cer。在本研讨中作者提供的证据标明，心脏CD172a-EVS的评价可用于预测被动脉瓣狭隘患者经导管被动脉瓣置换术(TAVR)的预后。被动脉狭隘是一种继发于被动脉软化的继发性年龄相关性疾病，可招致心肌瘦小和应激。（ 100yiyao.com）

参考文献