《自然》分刊:胖子先胖！科学家首次发现 在男性变胖之前 大脑中有一些促进肥胖的变化

来源：奇点蛋糕2021-12-02 08:27

间歇性减肥，持续性发呆奇点蛋糕，经常感觉，很难减肥，很难上天。奇点蛋糕介绍了一篇发表在《细胞》期的论文，研究发现，由于能量补偿机制，运动相关的热量消耗带来的减肥效果大打折扣~ OK，OK，那就更重要了。呜-呼，但是臣妾做不到TT，也许我的本意不是变胖，而是负责饱腹感和食欲的大脑神经网络出了问题？芬兰图尔库宠物中心的塔图

断断续续，连续迷迷糊糊的奇点蛋糕，常常感慨，难，难到天上去。

奇点蛋糕介绍了一篇发表在《细胞》子期刊上的论文。研究表明，由于能量补偿机制，运动相关热量消耗的效果大打折扣

好吧，好吧，这更重要。呜-呼，但是臣妾做不到TT，也许我的本意不是变胖，而是负责饱腹感和食欲的大脑神经网络出了问题？

芬兰图尔库PET中心的塔图坎托宁等人在《国际肥胖杂志》杂志上发表了重要的研究成果[1]。基于41名男性非肥胖人群的三示踪正电子发射断层扫描数据，他们发现早在肥胖之前，大脑中就有促进肥胖的变化。

虽然有研究表明，肥胖者大脑中的胰岛素敏感性和神经递质功能与普通人不同。但迄今为止，这是第一项探索大脑功能的这些变化是否发生在肥胖之前的研究，对肥胖的防治具有重要意义。

不知道你有没有类似的经历。很明显，你不饿，但你真的很想吃。如果不小心，又是半个月。

事实上，人体能量平衡的调节是一个复杂而微妙的过程，与神经体液机制和大脑的奖赏回路密切相关[2]。

奖励电路有多牛逼？

20世纪50年代，加拿大研究人员用一个小踏板连接老鼠的皮层下区域，每次老鼠踩下踏板，连接的神经元就会被激活。很快，他们发现老鼠忙于踩踏板，以至于饿死了自己。大脑奖赏回路也被发现。

在这个实验中，踩踏板带来的神经元激活给了小鼠快感；但是在我们的日常生活中，很多情况下，吃可以刺激奖励回路，成为我们快乐的源泉。

在病态肥胖的人和啮齿类动物中，可以看到一些大脑变化，如胰岛素抵抗[3-4]和阿片受体(MOR)和大麻素1受体(CB1R)可用性的下调[5-6]。令人不解的是，这是在肥胖之前还是之后发生的？

塔图坎托宁等人将目光投向了非肥胖人群，开启了探索之路。基于身体质量指数、休闲时间体育活动和家族性肥胖风险，他们将41名通过筛查的男性分为两组：高风险组(19名)和低风险组(22名)。

那么，如何定义家族性肥胖的风险呢？研究人员根据受试者父母的超重/肥胖和2型(T2D)来分配该值，间隔为0-4。

随后，塔图坎特宁等人通过PET成像对受试者进行检测，分别基于[18F]FDG、[11C]卡芬太尼和[18F]FMPEP-d2获得了高胰岛素血症和正常血糖钳夹下的脑葡萄糖摄取(BGU)、-阿片受体(MOR)和大麻素1受体(CB1R)数据。

接下来，研究者问了一个问题：高风险组和低风险组有什么区别吗？

事实上，有报道称，在高胰岛素条件下，病态肥胖人群的脑葡萄糖摄入量普遍增加[3]。

塔图坎托宁等人还发现，肥胖高风险人群的许多脑区葡萄糖摄取量显著增加，主要分布在额颞叶、扣带回皮层、下丘脑以及双侧脑岛和壳核。可见，肥胖之前大脑中的胰岛素抵抗已经悄然发生。

然而，两组之间阿片受体和大麻素1受体的可用性没有显著差异。

塔图坎托宁等人并没有就此止步。他们的下一个问题是：不同的风险因素(身体质量指数、体育锻炼和家族性肥胖风险)和不同脑区的研究指标(脑葡萄糖摄取、-阿片受体和大麻素1受体)之间是否存在相关性？

贝叶斯层次分析表明，家族性肥胖的风险与多个脑区的葡萄糖摄入量密切相关。中枢胰岛素抵抗，加上神经受体信号的变化，可能导致食物摄入增加和体重增加。

在额叶、岛叶和纹状体，家族性肥胖的风险与阿片受体(MOR)的可用性呈负相关。

也许MOR的下调使个体对食物奖励更加敏感，或者身体想通过摄入过量的食物来弥补MOR可用性的降低，从而导致暴饮暴食[7-8]。

此外，以往的研究表明，肥胖人群血清大麻素(AEA)的升高伴随着大麻素1受体(CB1R)基因表达的降低[9]。动物研究发现，AEA可以通过激活中枢CB1R刺激食物摄入，放大甜味的奖赏效应[10]。

在塔图坎特宁等人的研究中，不难发现这种情况在肥胖之前就已经出现了。此外，家庭肥胖的风险越高，大麻素1受体的可用性越低。

这篇论文的作者塔图坎托宁博士说[11]控制饱腹感和食欲的中枢神经网络障碍出现在肥胖之前，这些大脑变化与家族性肥胖危险因素密切相关。这表明大脑和中枢神经系统有望成为治疗肥胖的重要靶点。

当然，这一研究仍有一定的局限性。如果受试人群仅限于男性，则研究结论是否适用于女性值得怀疑。此外，该研究仅评估了家族性肥胖的风险，没有特定受试者的基因图谱，因此无法直接确定肥胖的风险。

至关重要的是，作为一项横断面研究，研究人员只能做一些相关性分析。鸡是下蛋还是蛋生鸡，现在还不知道。因此，大脑信号的变化导致体重增加的假设仍然需要通过评估受试者的饮食表现来判断。(100yiyao.com)

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