科学进展:纳米催化类有色铁死亡治疗的研究进展

来源：上海硅酸盐研究所，2021-02-08:18

铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡，其特征在于铁依赖性、活性氧水平升高、谷胱甘肽过氧化物酶4失活和细胞中脂质过氧化的发生。目前报道的纳米催化铁死亡大多局限于铁基材料。随着ROS的增加和GPX4失活，非铁基纳米材料诱导类铁死亡细胞死亡方式的研究很少，这方面的探索可能为铁死亡治疗提供更有前景的发展前景。近日，中国科学院院士、中国科学院

铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡，其特征在于铁依赖性、活性氧水平升高、谷胱甘肽过氧化物酶4失活和细胞中脂质过氧化的发生。大多数报道的催化性铁死亡仅限于铁基材料。非铁基材料诱导类铁死亡细胞死亡方式随ROS增加和GPX4失活的研究较少，这方面的探索可能为铁死亡的治疗提供更有前景的发展前景。

近日，由中国科学院院士、中国科学院上海硅酸盐研究所研究员石建林带领的研究团队，提出了非铁基类铁死亡策略。构建的非铁基二维生物材料可以通过增加活性氧、消耗谷胱甘肽和调节GPX4的活性来触发类铁死亡的细胞死亡过程。这项工作为依赖铁的铁死亡策略提供了一个有效的替代方案，并将铁死亡概念的适用性扩展到非铁基金属诱导的类铁死亡过程。相关研究成果在科学进展发表，并申请了国家发明专利，名称为抗氧化抑制的类有色铁下垂策略——协同纳米催化肿瘤治疗。

研究团队构建了钼酸钴-磷钼酸纳米片(CPMNSs)，通过Co2的类芬顿效应产生高毒性OH，Mo6被GSH还原为Mo5，导致GSH消耗，而Mo5通过Russell机制将H2O2转化为1O2。同时，GSH与CPMNSs之间的化学反应加速了材料的降解，释放了大量的Co2，加速了类芬顿反应。体外细胞实验也证实了CPMNSs引起的细胞ROS水平和谷胱甘肽消耗的增加加速了脂质过氧化的发生。作为维持GPX4活性的协同分子，GSH的消耗使GPX4失活，使高毒的脂质过氧化物不能转化为低毒的醇类。这种有效的脂质过氧化物积累促进了癌细胞的纳米催化治疗和类铁死亡。(100yiyao.com)

版权声明

本网站标注“来源：百医网”或“来源：bioon”的文字、图片、音视频资料均属于百医网网站版权所有。未经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，否则将承担责任。获得书面授权转载时，必须注明“来源：百医网”。其他来源的文章均为转载。本网站所有转载都是为了传递更多信息。转载不代表本网站的立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们，我们会立即删除。

87%的用户在随时阅读、评论、分享百医网APP。请扫描二维码下载-