前细胞Dev Biol:揭示细胞衰老作为肾脏疾病基础的奥秘

来源：原创网站2022-01-07 10:32

血管紧张素(一种增加机体血压和血管内壁硬化的分子)引起的应激和组织损伤，可能导致细胞衰老，这是一个细胞衰老和永久停止分裂而不死亡的过程；重要的是，在研究人员消除了小鼠体内的衰老细胞后，尽管输注了血管紧张素，小鼠的组织仍然恢复了正常状态。

2022年1月7日/100 bion/-血管紧张素II可引起氧化应激和血压升高，会导致长期的血管疾病；近日，发表在国际期刊《细胞与发育生物学前沿》(Frontier in Cell and development Biology)上的一篇题为《低剂量序时血管紧张素诱因选择性剥夺肾脏外周细胞》的研究报告，来自乔治城大学等机构的科学家发现，血管紧张素(一种增加机体血压和血管内壁硬化的分子)引起的应激和组织损伤，可能导致细胞衰老，这是细胞衰老并永久停止分裂但不会死亡的过程；重要的是，在研究人员消除了小鼠体内的衰老细胞后，尽管输注了血管紧张素，小鼠的组织仍然恢复了正常状态。

图片：CC0公共域

研究员伊尔凡可汗说，我们已经知道血管紧张素II会引起高血压和细胞损伤，但这项研究的结果表明，慢性压力引起的血压轻微升高引起的损伤可以通过消除衰老细胞来减轻。通过防止血管紧张素的有害作用，我们揭示了一种消除衰老细胞的新机制，这可能有望用于开发靶向药物来消除这些衰老细胞。

研究人员选择血管紧张素作为诱导慢性压力的最佳工具，因为它可以调节其输注，并诱导可测量的压力水平，这与一生中血压上升缓慢的人相似。这种压力通常会导致血管内壁的柔韧性降低，从而导致高血压的发生。研究人员发现，这些影响在肾脏特别明显，而不是在大脑或肺部，这是他们在实验开始时所预期的。

医学博士Anton Wellstein说，我们可以给人们服用降低血管紧张素的药物来治疗他们的高血压，但这些药物必须终生服用，可能需要与其他药物联合使用才能提高效果。目前，研究人员迫切需要解决高血压引起的严重系统性问题，并提出新的疗法来避免或逆转肾脏损伤。本质上，研究人员正在为开发新的治疗方法建立生物学基础，以解决大多数尚未探索或治疗的疾病的衰老相关问题，并通过可耐受的短期治疗或潜在的减缓慢性心血管疾病来消除衰老细胞，减少患者对终身治疗的需求。

图片：https://www . frontiers in.org/articles/10.3389/fcell.2021.782841/full

研究人员认为，抗衰老药物不会成为人体年轻的源泉，但他们希望逆转一些过早的组织损伤。有些抗衰老药物可能是短期治疗，也许只有几天到两周；研究人员建议，与其一直试图抑制高血压，不如清除衰老细胞，这样临床医生可以更容易地治疗患者的主要问题。综上所述，本研究结果表明，血管紧张素可诱导炎症相关糖蛋白的表达和免疫系统对肾脏的募集。AP20187-介导的p16依赖性衰老细胞的消除可能阻断机体对血管紧张素的生理、细胞和分子反应，为细胞衰老是血管紧张素效应的驱动因素提供机制证据。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

伊尔凡可汗，马塞尔施密特，巴斯卡尔卡拉库里，等，《细胞和发育生物学前沿》(2021年)。doi : 10.3389/fcell . 2021 . 782841

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