细胞报告:揭示细菌脂多糖预防或促进人类哮喘和过敏性疾病发生的分子机制

来源：原创网站2022-01-14 16:37

2022年1月14日/100医学网bion/-脂多糖(LPS)可促进或预防T辅助细胞(Th2)的过敏反应，但其背后的分子机制目前研究者尚不清楚；长期以来，免疫学家一直对LPS感到困惑。LPS是细菌的脂多糖分子，可以帮助形成革兰氏阴性菌的细胞壁。许多实验表明，在暴露于环境过敏原期间，接触脂多糖可能会保护身体免受哮喘或过敏性疾病的影响。然而，其他研究认为

2022年1月14日/100医学网bion/-脂多糖(LPS)可促进或预防T辅助细胞(Th2)的过敏反应，但其背后的分子机制目前研究者尚不清楚；长期以来，免疫学家一直对LPS感到困惑。LPS是细菌的脂多糖分子，可以帮助形成革兰氏阴性菌的细胞壁。许多实验表明，在暴露于环境过敏原期间，接触脂多糖可能会保护身体免受哮喘或过敏性疾病的影响。然而，其他研究表明，脂多糖可能在接触环境过敏原时发挥相反的作用，从而促进哮喘和其他过敏性疾病的发生。

说明性摘要

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近日，在国际杂志《细胞报告》(Cell Reports)发表的一篇题为《非经典单胞杆菌产生GM-CSF控制过敏性炎症中过敏性LPS驱动的功能》的研究报告中，来自阿拉巴马大学等机构的科学家发现，过敏原本身是LPS促进或预防过敏反应的关键。

进一步了解过敏性疾病的致敏机制可能为控制过敏性气道疾病，尤其是哮喘提供新的策略。全球哮喘的流行(包括自20世纪60年代以来发达国家流行率的快速上升)已经影响了全世界大约3亿儿童和成人的健康。在这份研究报告中，Leon研究员及其同事通过激活或抑制Th2免疫细胞，揭示了LPS促进或预防过敏性疾病的拮抗机制，相关研究发现也证实了名为经典单核细胞和非经典单核细胞的免疫细胞所发挥的特殊作用。

首先，气传过敏原中半胱氨酸蛋白酶活性的存在是细菌LPS发挥其保护作用的必要条件，而含有半胱氨酸蛋白酶活性的过敏原(如屋尘螨或木瓜蛋白酶)在LPS存在下可能导致机体对致敏的预防作用；相反，缺乏半胱氨酸蛋白酶活性的德国蟑螂的空气过敏原在LPS存在下仍会促进致敏。

半胱氨酸蛋白酶可以通过一种尚不清楚的机制诱导肺非经典单核细胞产生细胞因子GM-CSF(粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子)。GM-CSF信号可以控制LPS抑制Th2细胞对过敏源的反应，如屋尘螨。莱诺研究员说，因此，由于LPS的保护作用依赖于GM-CSF，因此LPS的有益作用往往受到具有半胱氨酸蛋白酶活性的过敏原的限制。

图片：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)01678-8？_ return URl=https://linking ub . Elsevier.com/retrieve/pii/s 221124721016788？showall=true

在GM-CSF存在下，LPS可通过支持肺移行树突状细胞向肺引流淋巴结的转运而启动免疫应答，有利于致病性Th2细胞应答。但当非经典单核细胞产生GM-CSF时，LPS和GM-CSF可以协同作用，将经典单核细胞分化为单核细胞来源的树突状细胞，从而通过产生白细胞介素-12，指导肺移行树突状细胞抑制Th2细胞的过敏性气道炎症。这项研究的结果表明，粒细胞集落刺激因子分离了脂多糖在刺激过敏原特异性Th2细胞反应中的相反功能。因此，由于遗传多样性或环境因素的影响，宿主对GM-CSF和/或LPS的不同敏感性可能明显影响过敏致敏的风险。了解这些相互作用可能有助于开发新的治疗措施，以避免甚至逆转过敏性疾病。

这项研究涉及小鼠模型中不同过敏原的致敏、转录分析以及体内功能丧失和功能获得试验。综上所述，本研究结果表明，非经典单核细胞产生的GM-CSF可以作为一个变阻器来微调脂多糖的致病特性和治疗功能。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

Kamaljeet Kaur，Holly Bachus，Crystal Lewis，等，《细胞报告》(2021年)。doi :10 . 1016/j . celrep . 2021 . 110178

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