糖尿病:陈艳的团队发现乳酸参与调节肥胖引起的胰岛素抵抗

来源：生物世界2022-01-24 18:00

它是乳酸糖酵解的终产物，是体内常见的代谢中间体，也被认为是参与调节各种细胞功能的小信号分子。近年来也有研究揭示，乳酸是体内重要的能量载体，循环乳酸是体内大多数器官代谢的首选能量来源。脂肪组织在休息时负责超过50%的乳酸产生，并且还发现乳酸调节脂肪组织中的脂肪分解和产热过程。在肥胖期间，由于

它是乳酸糖酵解的终产物，是体内常见的代谢中间体，也被认为是参与调节各种细胞功能的小信号分子。近年来，一些研究也揭示了乳酸是体内重要的能量，循环乳酸是体内大多数器官代谢的首选能量来源。脂肪组织在休息时负责超过50%的乳酸产生，并且还发现乳酸调节脂肪组织中的脂肪分解和产热过程。

肥胖期间，由于脂肪组织缺氧信号的激活，脂肪组织会产生更高水平的乳酸。然而，现有的研究对脂肪组织中乳酸积累在肥胖过程中的作用知之甚少。

近日，中国科学院上海营养与健康研究所陈艳课题组在国际著名期刊《糖尿病》在线发表了题为《乳酸盐是通过调节脂肪组织自杀产物将肥胖与生存抵抗联系起来的关键介质》的研究论文。

肥胖引起的胰岛素抵抗是2型糖尿病最重要的特征之一，但其机制有待进一步阐明。本工作对脂肪组织中的乳酸代谢进行了深入研究。通过敲除或抑制脂肪乳酸转运体MCT1的小鼠和细胞模型，发现乳酸是影响肥胖引起的胰岛素抵抗的重要分子，提示调节乳酸代谢可能是潜在的治疗靶点。

陈艳的研究小组研究了在脂肪细胞中高度表达的单羧酸转运蛋白MCT1，它是体内最重要的乳酸转运蛋白。通过构建脂肪组织特异性MCT1基因敲除小鼠，并在细胞水平上进行研究，发现脂肪组织中的MCT1主要介导细胞乳酸的流出。在高脂饮食诱导的肥胖模型中，敲除MCT1的小鼠没有显著影响体重，但小鼠出现了更严重的胰岛素抵抗。

对这一表型的进一步研究发现，敲除MCT1会增加脂肪组织中促炎巨噬细胞的浸润，最终导致肥胖小鼠出现严重的全身炎症。分子机制研究表明，MCT1敲除导致脂肪细胞乳酸积累增加，激活脂肪细胞凋亡信号，影响脂肪细胞分泌的炎性细胞因子。分泌的炎症因子招募巨噬细胞，通过巨噬细胞进一步放大炎症信号，最终加重全身的胰岛素抵抗。(100yiyao.com)

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