发现小分子MMRi62诱导胰腺癌细胞死亡的机制

来源：原创网站2022-03-08 13:19

在一项新的研究中，美国纽约州立大学罗斯威尔公园综合癌症中心和中国Xi交通大学第二附属医院的研究人员发现了一种分子，可以通过铁代谢抑制胰腺癌细胞的生长和转移。他们的研究结果为开发一种新的胰腺癌候选药物铺平了道路。

2022年3月8日/Bion/--在一项新的研究中，来自美国纽约州立大学罗斯威尔公园综合癌症中心和中国Xi交通大学第二附属医院的研究人员发现了一种可以通过铁代谢抑制胰腺癌细胞生长和转移的分子。他们的研究结果为开发一种新的胰腺癌候选药物铺平了道路。相关研究成果近日发表在《分子癌症治疗学》杂志上，题目为《小分子MMRI 62通过铁氧体重链和突变体的降解诱导癌症中铁变并抑制转移》。

这种被命名为MMRi62的分子靶向铁代谢以杀死癌细胞，同时也靶向促进其生长和扩散的有害蛋白，这表明这种化合物的进一步发展和完善可能会导致一种新型的胰腺癌治疗方法。

通讯作者、罗斯威尔公园综合癌症中心药理与治疗系副教授王新江博士说：“MMRi62可以导致一种叫做FTH1的铁转运蛋白和一种在胰腺导管腺癌()中突变的蛋白质的降解，从而抑制癌症转移并诱导铁死亡，这是细胞中游离铁引起的一种细胞死亡形式。”

在(QM-PDA)胰腺癌亚型细胞系中，MMRi62选择性抑制增殖并诱导细胞死亡。图片来自分子癌症治疗学，2022，doi :10.1158/1535-7163 . MCT-21-0728。

PDAC细胞容易发生铁死亡，这是最近发现的由铁引起的细胞死亡类型，已成为癌症研究的焦点。识别铁死亡的新药代表了PDAC潜在治疗的新领域，其中PDAC是一种侵袭性的基本上不可治愈的疾病，占所有类型胰腺癌的90%。

PDAC的一个独特之处是KRAS和TP53基因的突变，这种突变导致疾病并使它们对化疗产生耐药性。由于针对这些突变的药物和治疗方法尚未开发出来，PDAC患者的治疗选择有限，疾病的5年生存率仅为12%。

王博士补充说：“我们通过这项研究证实，在临床前模型中，MMRi62可以诱导KRAS或TP53突变的PDAC细胞铁死亡，从而抑制肿瘤生长，防止向远处器官转移。虽然目前没有铁死亡诱导剂，但我们希望我们的发现有望开发出基于MMRi62的新疗法，用于治疗PDAC等难治性癌症。”(100yiyao.com 100医疗网)

参考文献：

李俊辉等人。分子癌症治疗学，2022，doi:10.1158/1535-7163。MCT 21-0728。

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