新发现!科学家证实CD38 |
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来源:原网站2022-03-23 14:32
杜氏肌营养不良症(DMD)是罕见病中的常见病,仅影响男性,发病率从1/4500 ~ 1/6500新生儿不等。DMD起源于X染色体携带的编码肌萎缩蛋白的基因的功能丧失。肌萎缩蛋白是一种亚膜细胞骨架复合物蛋白。这种疾病的特点是患者的骨骼、光滑度和心肌急剧恶化。在缺乏根治性治疗的情况下,只有通过姑息治疗和大量的多学科护理,患者的平均预期寿命才能延长至30岁左右。
(DMD)是罕见病中的常见病,只影响男性,发病率从1/4500到1/6500新生儿不等。DMD起源于X染色体携带的编码肌萎缩蛋白的基因的功能丧失。肌萎缩蛋白是一种亚膜细胞骨架复合物蛋白。这种疾病的特点是患者的骨骼、光滑度和心肌急剧恶化。在缺乏根治性治疗的情况下,只有通过姑息治疗和大量的多学科护理,患者的平均预期寿命才能延长至30岁左右。
杜氏肌营养不良症的两个重要有害特征是与Lanidine受体过度激活相关的钙内流有关的钙失衡,以及肌肉中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)的缺乏。
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最近,巴黎萨克雷大学的研究人员在《EMBO分子医学》杂志上发表了一篇题为“CD38-nadase是杜氏肌的新的主要贡献者”的文章。
这项研究表明,选择性抗CD38治疗干预可能与DMD患者的发展高度相关。
在这项研究中,研究人员发现MDX小鼠CD38的缺失。CD38是一种NAD葡萄糖水解酶调节剂,产生钙信号,导致心脏功能和结构的完全恢复,以及骨骼肌性能的改善,这与炎症和衰老标记物的减少有关。
肌肉中的NAD水平也完全恢复,而心脏、膈肌和四肢中CD38的两种主要产物烟酰胺和ADP-核糖的水平下降。在mdx/cd38-/-小鼠中,病理性自发性Ca2活性降低,用单克隆抗cd38抗体治疗的DMD患者的肌管为isatuximab (SARCLISA)。
最后,用CD38抑制剂治疗的MDX和营养不良缺陷小鼠的骨骼肌性能得到改善。因此,研究人员已经证明CD38在DMD的病理生理学中起着积极的作用。
CD38的缺失可以减少mdx/CD38-/-小鼠膈肌细胞和炎症标记物的浸润。
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综上所述,基于不同DMD模型中CD38的基因缺失和药理抑制,该数据清楚地表明,CD38是导致NAD缺乏和钙调节障碍的重要因素,而NAD缺乏和钙调节障碍是本病的两个主要特征。此外,该研究证明,DMD的钙超载和NAD缺乏可以通过单一的普通药理学方法同时减少,从而导致DMD表型的重要改善。(100yiyao.com)
参考。EMBO摩尔
医学。2022年3月17日;e12860。doi:10.15252/emmm
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