新视野！脂质过氧化物产物4

来源：原网站2022-03-25 19:00

焦炭死亡是程序性细胞死亡的溶解形式，其特征在于细胞质肿胀、细胞膜中形成孔洞和释放促炎细胞因子。焦炭死亡是通过模式识别受体(PRRs)由病原体相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)引起的。

焦炭死亡是程序性细胞死亡的溶解形式，其特征在于细胞质肿胀、细胞膜中形成孔洞和释放促炎细胞因子。焦炭死亡是通过模式识别受体(PRRs)由病原体相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)引起的。

可乐死是先天免疫系统引起的细胞死亡的一种形式，与脓毒症和急性肺损伤的发病机制有关。在细胞水平，焦烧的特征是细胞肿胀、膜破裂和释放炎性细胞因子，如IL-1。然而，内源性脂质在灼人死亡中的作用尚未完全了解。

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最近，罗切斯特大学医学和牙科学院的研究人员正在研究细胞死亡。

《分化》杂志发表了题为“脂质过氧化产物

4-羟基壬烯醛抑制NLRP3炎症小体激活和巨噬细胞

睑下垂”，本研究证实HNE是一种新的NLRP3炎性体内源性抑制剂。

首先，研究人员发现4-羟基壬烯醛(HNE)，脂质过氧化的主要内源性产物，可以抑制下垂和炎症体的活化。生理浓度的HNE (3M)能阻断黑色素和三磷酸腺苷诱导的细胞死亡，阻断小鼠原代巨噬细胞和人外周血单核细胞分泌IL-1。用HNE治疗，或通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4增加内源性HNE，可以减少急性肺损伤和脓毒症小鼠模型中炎性体的活化。

在机械上，HNE独立于Nrf2和NF-B信号通路抑制NLRP3炎性小体的激活，对炎性小体(NLRC4或AIM2)没有影响。此外，HNE直接结合NLRP3并抑制其与NEK7的相互作用。

焦化HNE抑制与Nrf2信号无关。

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NLRP3炎性小体的激活在急性肺损伤(ALI)和脓毒症的发病机制中起重要作用。在目前的研究中，研究人员发现，HNE和内毒素共同进入肺部显著减少了IL-1的溶解和炎症细胞的浸润。慢性Gpx4缺乏可能通过过氧化作用的积累和细胞质中线粒体DNA和ATP释放的增加导致细胞死亡，从而导致炎性小体的激活和细胞死亡。

综上所述，本研究数据表明，HNE不仅是氧化应激的致病介质，也是NLRP3炎症激活和后续炎症的一种新的内源性抑制剂。调节HNE的形成可能是抑制NLRP3炎性小体激活、IL-1分泌和组织炎症的一种新的治疗方法。(100yiyao.com)

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