PLoS Pathog:为什么艾滋病病毒即使经过抗逆转录病毒治疗后 仍能在人体组织内长期存在？

来源：原网站2022-03-28 00:01

来自阿尔伯塔大学和其他机构的科学家通过研究揭示了为什么被感染的人类仍然不能完全摆脱艾滋病毒。

2022年3月28日/100医疗网BIOON/——在抗逆转录病毒治疗的帮助下，艾滋病病毒感染不再是人类的无期徒刑，但尽管控制和治疗该病毒引起的艾滋病的药物非常有效，但艾滋病病毒可能永远无法从体内彻底清除，艾滋病病毒仍会在不同人体组织深处的一些细胞中“游荡”，宿主机体的免疫系统不会察觉。近日，一篇名为《通过增强的mirna-30b、30c、30e上调ATP下调HIV感染者CD8 t细胞cd73的表达》的文章，来自阿尔伯塔大学等机构的科学家通过研究揭示了为什么被感染的人类仍然无法彻底摆脱HIV。

为什么艾滋病病毒即使经过抗逆转录病毒治疗也能在人体组织内长期存在？

图片：plos病原体(2022)。doi: 10.1371/journal.ppat

在这篇文章中，研究人员发现，在艾滋病患者中，杀伤T细胞很少甚至不携带CD73蛋白。黑仔T细胞是白细胞，主要负责识别和破坏被病毒感染的细胞。因为CD73主要负责细胞迁移和向组织的迁移，缺乏这种蛋白质可能会损害杀伤T细胞发现和消除艾滋病毒感染细胞的能力。这种机制可能解释了为什么HIV会永远留在人体组织中的一个潜在原因，这项研究也揭示了HIV感染的复杂性。

研究人员表示，这可能为我们提供了一定的机会，帮助开发潜在的新疗法，从而帮助杀伤T细胞更好地迁移并靶向不同组织中的感染细胞。在确定CD73发挥的关键作用后，研究人员埃拉希将研究注意力转向了解CD73急剧下降的原因。他发现部分原因可能是由艾滋病病毒感染者的慢性炎症引起的。

经过大量研究，研究人员发现，慢性炎症可能会导致机体细胞和血液中特殊类型RNA的水平增加，即microRNAs的水平增加了，这是一种非常小的RNA类型，它可以与信使RNA结合，阻止它们产生CD73蛋白，这可能是CD73基因表达受到抑制的原因。这项研究的发现可能有助于解释为什么艾滋病毒感染者患多发性硬化症的风险较低。研究人员指出，减少或消除CD73非常有利于保护艾滋病病毒感染者免受多发性硬化症的侵害。因此，靶向CD73可能是多发性硬化患者的一种新的潜在治疗标志物。

image:https://journals.plos.org/plospathogens/article? id=10.1371/journal . ppat . 1010378

研究人员研究计划的下一步包括确定如何操纵CD73基因，使其在艾滋病毒感染者中打开，并在多发性硬化症患者中关闭。总之，这项研究的结果可能部分解释了为什么HIV感染者认为CD73在T细胞有效进入中枢神经系统以降低多发性硬化风险中的作用。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

Shima Shahbaz、Isobel Okoye、Gregg Blevins等人，《PLOS病原体》(2022年)。DOI: 10.1371/journal.ppat

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