JCI:揭示乳腺癌细胞间通讯的分子机制

来源：原网站2022-03-27 23:40

来自西班牙的科学家通过研究首次发现，促炎细胞因子制瘤素M(OSM，Oncostatin M)可以促进乳腺癌的进展和转移，同时可以在肿瘤微环境中的不同群体之间充当信使。

2022年3月28日/100医学网BIOON/-肿瘤微环境(TME)可以被癌细胞重新编程，并将参与肿瘤进展的所有阶段。然而，研究人员并不清楚基质细胞对肿瘤微环境重编程的贡献。近日，国际杂志《临床研究杂志》(The Journal of Clinical Investigation)发表了一篇题为《间质素M自杀促进剂通过重编程肿瘤微环境阻断癌症进展》的文章，来自西班牙的科学家首次发现，促炎细胞因子制瘤素M(OSM，Oncostatin M)可以促进乳腺癌的进展和转移，同时可以作为肿瘤微环境中不同群体之间的信使。

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图片：《临床研究杂志》(2022)。JCI 148310.11776676667

肿瘤不仅由癌细胞组成，还包括其他细胞，如免疫细胞、形成血管的内皮细胞和传统认为起辅助作用的成纤维细胞。所有这些细胞都会形成肿瘤微环境，促进肿瘤的进展。了解不同细胞类型之间的通讯机制对于设计新的有效的抗癌疗法非常重要。在这篇论文中，研究人员发现OSM细胞因子可能被肿瘤微环境中的不同细胞类型用来与癌细胞沟通。

研究人员Caffarel表示，OSM通路可能会激活免疫细胞、癌症相关成纤维细胞和癌细胞之间的促瘤信号转导，这可能会促进乳腺癌的进展和转移，而第一步就是在乳腺癌的动物模型中阻断OSM通路及其受体的功能。研究人员观察到，当这一通路被沉默后，乳腺肿瘤的生长会变慢，侵袭性也会降低，肿瘤肺转移的小鼠数量会明显减少。当研究人员只在肿瘤微环境中(而不是在癌细胞中)阻断这一途径时，他们发现了同样的效果，这可能证明微环境在促进OSM肿瘤中非常重要。

图片：https://www.jci.org/articles/view/148667

研究人员认为，OSM水平高的肿瘤可能与患者预后不良直接相关，这可能有助于研究人员开发出一种基于抑制乳腺癌肿瘤OSM的可能治疗策略。研究人员Andrea Abaurrea表示，已经有临床试验研究在其他疾病中使用抗体阻断OSM及其受体OSMR，这项研究支持这些抗体在乳腺癌相关临床试验中的应用。

综上所述，本研究结果表明，基质中的OSM:OSMR轴可能能够重新编程免疫和非免疫微环境，并在乳腺癌的进展中起着非常重要的作用。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

Angela M Araujo、Andrea Abaurrea、Peio Azcoaga等人，《临床调查杂志》(2022)。doi 33310.11177138676

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