微藻细胞壁增厚调控机制的研究进展 |
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来源:海洋研究所,2022年8月25日11:57
发现-1,6-甘露糖基转移酶(HpOch1)基因在红球藻细胞壁增厚过程中起着关键的调控作用。通过抑制HpOch1基因的表达,改变了红球藻的细胞壁结构。显著重塑。
细胞壁加厚是单细胞藻类等孢子植物应对胁迫和抵抗不良环境的重要适应策略,但细胞壁加厚的分子调控机制鲜有报道。近日,中国科学院海洋研究所藻藻生物技术团队以富含虾青素的雨生红球藻为材料,在探索微藻胁迫介导细胞壁增厚的分子调控机制方面取得重要进展。发现-1,6-甘露糖基转移酶(HpOch1)基因在细胞壁增厚过程中起着关键的调控作用,使用该基因表达显著下调的藻株可以显著提高虾青素的提取效率。相关研究成果发表在《生物资源技术》上。虾青素具有很强的着色和抗氧化能力以及多种生物学功能,具有广阔的应用前景。红球藻属是生产天然虾青素的优良生物资源。国内外以往的研究主要集中在促进藻细胞生长、胁迫诱导虾青素积累、提高生产效率和探索生物活性等方面。虽然注意到胁迫诱导藻细胞中虾青素大量积累,但通常伴随着细胞壁增厚,即初生壁内侧形成极厚而牢固的次生壁和第三层壁,导致细胞破壁极其困难,影响后续虾青素的提取和深加工利用,成为制约该产业发展的瓶颈。
到目前为止,对细胞壁加厚的分子调控机制研究很少,对其他低孢子植物的细胞加厚也未见报道。针对上述技术瓶颈及其背后的科学问题,刘建国团队通过比较分析该藻不同发育阶段的转录组学信息,选择了细胞壁增厚的代谢途径和关键基因,重点研究了与细胞壁增厚密切相关的甘露聚糖代谢及其关键调控基因,并借助农杆菌介导的瞬时表达和RNA干扰技术,结合透射和扫描电镜观察结果,分析了虾青素积累、甘露聚糖代谢和细胞壁增厚之间的关系和调控机制。
发现-1,6-甘露糖基转移酶(HpOch1)基因在红球藻细胞壁增厚中起着关键的调节作用。通过抑制HpOch1基因的表达,改变了红球藻的细胞壁结构。被明显重塑,细胞壁变薄(次生壁和第三层厚度减少37.5%),细胞壁破碎率增加58%。HpOch1基因低表达藻株的主要糖代谢途径发生了变化,但细胞内虾青素的积累并没有减少,反而略有增加(6.4%),这揭示了虾青素的积累与细胞壁增厚之间并没有必然的因果和耦合关系。
该研究解释了红球藻细胞壁增厚的分子调控机制。为红球藻的人工定向转化提供了新的思路和方法。调控物质能量代谢流和底物分布,构建更高效的资源开发技术,有利于促进该产业的可持续发展。为探索藻类和低等孢子植物应对逆境胁迫和抵抗不良环境的适应策略提供了基本的参考理论。
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