细胞代表:科学家揭示胆管癌的新分子机制

来源：100医疗网原创2022-09-13 14:41

美国罗切斯特大学医学中心等机构的科学家揭示了基因突变促进胆管癌生长的分子机制。胆管癌是一种罕见但极具侵袭性的肝癌类型，其发病率在美国一直呈上升趋势。

在原发性肝肿瘤胆管癌中，包括ARID1A在内的SWI/SNF复合体成员的活化KRAS突变和功能丧失将同时发生。然而，尚不清楚这些突变如何协同促进胆管癌的发生。近日，美国罗彻斯特大学医学中心等机构的科学家在国际期刊《细胞报告》(Cell Reports)发表的一篇题为《干旱1A突变抑制TGF信号传导与印度胆管癌》的研究报告中，揭示了基因突变促进胆管癌生长的分子机制。胆管癌是一种罕见但极具侵袭性的肝癌类型，其发病率在美国一直呈上升趋势。

研究人员称，这份研究报告意义重大，因为它详细描述了两个已知癌基因Arid1a和Kras之间的合作，以及它们如何使肿瘤抑制因子失活。当这两个基因同时突变时，尤其是Arid1a基因，正常情况下可以关闭肿瘤活性的通路可能无法发挥作用。研究人员旨在利用相关研究数据，寻找能够恢复突变Arid1a正常功能的药物，从而有效阻断癌症的生长。这项临床前调查致力于胆管癌，这是第二种最常见的肝癌。

科学家揭示胆管癌的新分子机制。

图片来源：细胞报告(2022年)。10.1016/j . cel rep . 33365866367

研究员赫泽尔从事该领域研究已有12年。他说，肝癌包括肝细胞癌或胆管癌，可由多种原因诱发，包括酒精中毒引起的肝硬化、肥胖或病毒性肝脏感染引起的肝脏疾病。胆管癌患者的生存率如何？根据美国临床肿瘤学会的数据，如果在早期发现这种疾病，胆管癌患者的存活率约为25%，如果癌症已经扩散，则不到10%。

研究人员指出，Arid1a基因可以控制DNA的组装方式，它会对其他组织和细胞产生不同的影响，但当它在肝脏胆管细胞中失去正常功能时，会导致细胞周期失控；此外，有资料显示，当胆管细胞巧合地拥有癌基因Kras时，Arida1a和Kras基因的相互配合会导致胆管癌的发生。

综上所述，本研究结果表明，研究人员确定的ARID1A-TGF- -Smad4轴对于限制胆管上皮细胞对致癌物的反应尤为重要，该轴功能的丧失可能导致胆管前肿瘤和胆管癌的发生。(100yiyao.com)

原始来源：

郭兵，斯科特弗里德兰，等，《细胞报告》(2022)。DOI: 10.1016

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