细胞死亡与疾病: FOXD1通过调节GLUT1介导的有氧糖酵解促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移

细胞死亡与疾病： FOXD1通过调节GLUT1介导的有氧糖酵解促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。

来源：100医疗网原创2022-09-29 14336050

胰腺癌是最致命的消化系统疾病。由于缺乏典型的临床症状和有效的筛查方法，

胰腺癌是最致命的消化系统疾病。由于缺乏典型的临床症状和有效的筛查方法，20%的PC患者在疾病早期被诊断。在大多数患者中，根治性切除是不可能的。在过去的几十年里，尽管扩大了切除的适应症，并试图优化辅助治疗，但5年生存率仍低于10%。

全世界前列腺癌的发病率和死亡率每年都在增加。因此，迫切需要阐明前列腺癌的发病机制和疾病进展机制，以开发有效的治疗靶点。虽然已经发现FOXD1与许多癌症的恶性过程有关，但它在胰腺癌(PC)中的作用仍不清楚。本研究的目的是探讨FOXD1在PC中的表达和功能。

图片来源： https://doi.org/10.1038/s41419-022-05213-w

最近，贵州医科大学附属医院的研究人员发表了题为“FOXD1通过调节GLUT1介导的有氧糖酵解促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和代谢”的论文，揭示了Fox D1通过调节有氧糖酵解促进glut1的表达，最终促进PC细胞的增殖、侵袭和转移。FOXD1有望成为前列腺癌的潜在治疗靶点。

Fork-box基因D1(FOXD _ 1)是进化保守的fork-box基因家族成员。大量研究表明，FOXD1在正常生理功能和疾病进展中，以及在肾脏发育、骨关节炎、反复妊娠丢失和各种肿瘤的恶性生物学功能中发挥多种作用。然而，FOXD1在PC中的表达和生物学功能仍不清楚。

在这项研究中，研究人员发现，FOXD1mRNA和蛋白在PC组织中的表达高于非肿瘤组织，并且FOXD1mRNA和蛋白的高表达与PC的预后指标不良有关。体内外实验表明，FOXD1的过表达促进了PC细胞的有氧糖酵解、增殖、侵袭和转移，而FOXD1基因的敲除抑制了这些功能。

此外，在机制实验中，研究人员已经证明FOXD1不仅可以直接促进SLC2A1的转录，还可以通过RNA诱导的沉默复合物抑制SLC2A1的降解。

FOXD1在PC中的表达与GLUT1相关。

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总之，本研究证实了FOXD1在PC中发挥癌基因的作用：功能和机制分析结果表明，FOXD1作为有氧糖酵解的启动子，通过增加SLC2A1的转录，减少RISC的降解，促进PC细胞的增殖、侵袭和转移。因此，靶向FOXD1是PC潜在的治疗策略。(100yiyao.com 100医疗网)

参考

Kun Cai et al. FOXD1通过调节GLUT1介导的有氧糖酵解促进胰腺癌细胞增殖、侵袭和转移。细胞死亡疾病。2022年9月3日；13(9):765.10.1038/s41419-022-05213-w。

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