细胞子问题:肥胖还有益处吗？研究表明 肥胖可以增强抗病毒免疫力

来源：生物世界2022-11-10 15336015

爱美的人往往会担心肥胖带来的一系列负面影响，认为“一胖毁一切”，不仅影响容貌，还会损害身体健康。目前，超重和肥胖已经成为一个世界性的问题。每年的5月11日是世界预防肥胖日，倡导科学饮食和健康生活，以此来缓解。

爱美的人往往会担心肥胖带来的一系列负面影响，认为“一胖毁一切”，不仅影响容貌，还会损害身体健康。目前，超重和肥胖已经成为一个世界性的问题。每年的5月11日是世界预防肥胖日，倡导科学饮食和健康生活，以减轻肥胖给个人和社会带来的沉重负担。

然而，最新研究发现，有时候肥胖并非一无是处，它在抗病毒方面发挥着独特的作用。

2022年11月8日，来自韩国先进科学技术研究院的Heung Kyu Lee的研究团队在细胞报告中发表了一篇题为：肥胖通过微生物群介导的对T细胞的作用增强生殖器黏膜中的抗病毒免疫的研究论文。这项研究发现，饮食诱导的肥胖可以保护雌性小鼠免受生殖器疱疹病毒造成的致命伤害。

具体而言，与肥胖相关的阴道菌群可以通过T细胞保护宿主免受生殖器疱疹病毒2(HSV-2)感染。此外，肥胖相关细菌可以产生L-精氨酸，L-精氨酸可以维持T细胞中NKG2D的表达，并通过伪缺氧消除HSV-2病毒。即与肥胖相关的阴道菌群组成的改变可以影响黏膜对病毒感染的免疫反应，这对于肥胖小鼠的早期病毒清除非常重要。

肥胖小鼠具有独特的抗病毒能力。

大量研究表明，肥胖会损害免疫系统。它可以通过损伤淋巴管、T细胞发育和淋巴细胞产生来诱导机体抵抗功能障碍，还可以促进肿瘤进展。比如可以诱发胸腺衰老，导致T细胞数量减少。肥胖还会抑制骨髓中淋巴细胞的产生。临床观察表明，肥胖与病毒感染预后不良有关。但是，目前还没有直接的证据来解释肥胖对病毒感染的影响。

生殖器疱疹是由单纯疱疹病毒2型(HSV-2)感染引起的，是一种常见的病毒性性传播疾病。在全球范围内，估计15-49岁人群中生殖器疱疹的患病率约为11.3%。生殖器疱疹不仅可引起生殖道溃疡，还可导致潜伏性感觉神经节、致命性脑炎和新生儿疱疹。此外，生殖器疱疹与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的高易感性有关，对人类生命构成极大威胁。

为了研究肥胖是否影响对生殖器疱疹病毒2型(HSV-2)感染的抗病毒免疫力，研究人员在小鼠中建立了饮食诱导肥胖模型，分别给它们喂食标准饮食(SCD)或高脂肪饮食(HFD)10周。研究表明，当小鼠阴道感染致命剂量的HSV-2时，肥胖小鼠比瘦小鼠活得更长，并且表现出较少的病理变化。同时发现，肥胖可以通过促进CD8 T细胞增强病毒清除能力，保护宿主免受致命的HSV-2感染。

那么，是什么机制导致肥胖小鼠感染致命的HSV-2病毒呢？在研究人员的探索过程中，小鼠生殖器黏膜中的代谢产物L-精氨酸引起了人们的关注。

L-精氨酸起着重要的作用。

通过多组学分析，发现在瘦小鼠和肥胖小鼠阴道微生物区系中不同调节的途径中，肥胖小鼠微生物区系中L-精氨酸代谢的许多途径相对上调。同样，将肥胖小鼠的阴道微生物群转移到瘦小鼠的阴道后，瘦小鼠阴道内的L-精氨酸水平会继续升高。

为了确定L-精氨酸是否具有抗病毒作用，用L-精氨酸预处理不育小鼠的生殖道，发现L-精氨酸治疗可以显著改善感染HSV-2的小鼠的存活率和病理状况。

此外，氧代谢是T细胞的关键调节因素。结果发现，HSV-2感染部位的T细胞缺氧程度比脾脏严重，肥胖小鼠T细胞中HIF1A的表达低于瘦小鼠。在缺氧条件下用L-精氨酸处理体外扩增的T细胞后，研究人员发现，L-精氨酸处理不仅降低了HIF1A的表达，还导致T细胞中NKG2D的上调，这表明L-精氨酸可能通过影响HIF1A的表达来间接调节NKG2D。

换句话说

，这一增强效应由雌性小鼠生殖器粘膜中共生微生物群产生的 L-精氨酸介导，其诱导 T 细胞的伪缺氧，通过诱导一氧化氮（NO）的产生，下调缺氧诱导因子 1 （HIF1A）表达，导致 T 淋巴细胞的 NKG2D 表达增加，从而保护小鼠免受致命的生殖器疱疹。即肥胖引起的阴道微生物群组成变化可影响粘膜对病毒感染的免疫反应。

总之，本研究首次揭示了肥胖对小鼠生殖器粘膜疱疹病毒 2（HSV-2）感染的保护作用和具体机制。

本研究提供了一种认识肥胖的新角度。但众所周知，肥胖对人体健康有着许多负面影响。然而，也有大量研究显示，长期用高脂、高糖的西式饮食喂养的小鼠会更容易患上脓毒症，寿命也要更短。因此，为了整体的身体健康着想，还是要保持饮食均衡，维持正常形态的身材。

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