细胞子问题:为什么“肾虚”的总是男性？

这项研究表明，女性体内存在保护受损肾脏细胞和避免细胞死亡的分子机制，女性体内存在阻断肾脏细胞铁死亡的方法，这解释了为什么女性对肾脏疾病更具抵抗力。这一发现为肾脏疾病带来了新的治疗靶点。

肾脏疾病是世界上的一个主要健康问题，影响着全世界大约8 . 5亿人。慢性肾脏病的致残率和死亡率上升居所有慢性病之首。在我国，慢性肾脏病患病率高达10.8%，患者人数超过1亿。肌肉萎缩导致身体不活动，增加心脏病风险，是肾病患者死亡的主要原因。

一直以来，与男性相比，女性似乎对肾脏疾病的抵抗力更强，但并不清楚这是为什么。

杜克大学医学院的研究人员在《细胞报告》(Cell Reports)杂志上发表了一篇题为“肾脏损伤和修复中对铁营养不良的潜在性别差异”的研究论文。

这项研究表明，女性体内存在保护受损肾脏细胞和避免细胞死亡的分子机制，女性体内存在阻断肾脏细胞铁死亡的方法，这解释了为什么女性对肾脏疾病更具抵抗力。这一发现为肾脏疾病带来了新的治疗靶点。

2012年首次提出的铁下垂是一种铁依赖形式的非凋亡性细胞死亡，属于坏死型，不同于凋亡和自噬。以细胞死亡过程中铁离子积累和脂质过氧化为特征。大量研究发现，铁死亡与神经系统疾病、肿瘤、肾损伤和铁代谢疾病密切相关。

对于铁死亡，细胞也有适当的机制来防御铁死亡，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是迄今发现的关键防御机制之一。

在这项研究中，研究人员分析了与肾脏疾病有关的铁死亡细胞的死亡形式。

研究人员通过分析小鼠的基因和RNA转录组发现，雌性小鼠的核因子红细胞2相关因子2(NRF2)高度活跃，可以调节抗氧化蛋白的表达，阻断肾细胞的铁死亡途径。

女性肾脏免受铁死亡

然而，在雄性小鼠中，性激素睾酮可以降低NRF2的活性，从而促进细胞铁死亡，并在肾损伤中破坏细胞弹性。

进一步分析表明，NRF2的化学激活可以保护雄性肾细胞免受铁死亡。这意味着NRF2可能是肾损伤后肾脏修复的潜在治疗靶点。

药物激活NRF2可以防止肾脏铁死亡。

研究人员表示，我们认为通过确定女性激素环境保护肾损伤和男性激素环境加重肾损伤的机制，提高肾脏的恢复能力有很大的潜力。

尽管如此，研究人员强调，目前的结果还只是在动物阶段，要将其转化为人类可能还有很长的路要走。

综上所述，这项研究解释了为什么男性肾脏疾病比女性严重，因为有一种方法可以阻断女性体内肾脏细胞的铁死亡。这一发现为肾脏疾病带来了新的治疗靶点。

版权声明

本网站所有标注“来源：100医学网”或“来源：bioon”的文字、图片及音视频资料，版权归100医学网网站所有。未经授权，任何媒体、网站、个人不得转载，否则将追究法律责任。获得书面授权转载时，必须注明“来源：100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们，我们会立即删除。

87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-