感染新冠为什么会眼睛痛？最新研究揭示新冠病毒会引起视网膜炎症、影响深度知觉

来源：Shelton 2023-01-03 09:53

该研究中发现在小鼠模型中，SARS-CoV-2 可以通过三叉神经和视神经传播到大脑和眼睛，引起视网膜炎症、促炎细胞因子的产生和深度知觉的降低。

新冠感染往往会引起发烧、咳嗽、肌肉酸痛等症状，这些症状通常伴随着感染的结束而逐渐消失。但是，也有少部分治愈者会表现出轻度或重度的后遗症，常见的有脑雾、嗅觉味觉失灵等问题。

同时，也有不少 患者在感染时会出现眼睛疼痛、发炎的症状，但是关于 SARS-CoV-2 对眼睛的影响仍然缺乏科学认知。

近日，一项发表在Nature子刊Nature Communications的题为：Ocular tropism of SARS-CoV-2 in animal models with retinal inflammation via neuronal invasion following intranasal inoculation的研究论文，揭示了新冠病毒感染对眼睛的不良影响。该研究以小鼠为模型，发现新冠病毒可以通过三叉神经和视神经感染大脑和眼睛，并引起视网膜炎症和深度知觉的降低。

SARS-CoV-2 感染视网膜神经节细胞

为了研究 SARS-CoV-2 感染是否会引发眼部疾病，研究人员使用 K18-hACE2 转基因小鼠评估了呼吸道感染 SARS-CoV-2 的眼部趋向性。

研究人员在小鼠鼻内接种了 SARS-CoV-2 病毒或 PBS 缓冲液，在接种后第 6 天，接种 SARS-CoV-2 的小鼠出现流泪和眼部分泌物增加。随后，研究人员评估了小鼠眼中 SARS-CoV-2 的存在，发现小鼠眼睛中的感染性病毒滴度与从肺部中的病毒滴度一样高。

接下来，他们使用荧光染色检测了感染小鼠视网膜切片中的病毒刺突蛋白（S 蛋白），发现 S 蛋白主要位于在视网膜的神经节细胞层中，并与视网膜神经节细胞的标记物 -突触核蛋白共定位，表明被感染的细胞可能是视网膜神经节细胞。

SARS-CoV-2 感染小鼠表现出视网膜炎症

研究人员对 SARS-CoV-2 感染小鼠的眼部组织切片做了进一步的检查，以分析感染后的组织病理学和炎症变化。与对照组相比，SARS-CoV-2 感染组小鼠的视网膜厚度显著增加了 1.62 倍。对照组视网膜平均厚度为 46.27 m，感染组视网膜的平均厚度则达到了 75.14 m，在神经节细胞、内核层和外核层诱导大量浸润性炎症细胞的积累。

为了确定浸润的免疫细胞，研究人员使用免疫荧光染色法对眼睛进行 CD3+ T、CD4+ T 和 CD8+ T 细胞、巨噬细胞和 GR1+中性粒细胞染色。发现在感染后的第六天，感染小鼠眼睛中的 T 细胞和中性粒细胞水平高于对照组小鼠。此外，多重免疫分析显示，促炎细胞因子和趋化因子水平升高，包括 G-CSF、IP-10、MKC、MCP-1、MIP-2、IL-6 和 IL-12。

这些发现表明，在 K18-hACE2 小鼠的眼睛中，感染 SARS-CoV-2 促进了视网膜炎症和促炎细胞因子和趋化因子的产生。

接下来，研究人员评估了视网膜炎症对视觉功能的影响。通过视觉悬崖测试发现有眼部症状的 SARS-CoV-2 感染的小鼠通过平台的时间延长，表明感染小鼠的深度知觉受到影响。

不过，无论是否有眼部症状，踏上悬崖边的小鼠数量没有差异，这表明病毒感染引起的视网膜炎症不会加剧视网膜变性或视力丧失。

SARS-CoV-2 通过三叉神经和视神经侵入眼睛和大脑

为了研究 SARS-CoV-2 感染大脑和眼部的传播途径，研究人员使用了不同的接种方式感染小鼠（IN：鼻腔感染，IT：支气管感染，IC：脑内注射感染，ED：眼睛感染，IV：尾静脉注射）。通过不同的接种途径，他们发现在小鼠模型中 SARS-CoV2 通过三叉神经（TN）和视神经（ON）的神经入侵来感染眼睛和大脑，而眼部感染并不会引起中枢感染和肺部感染。

综上所述，该研究中发现在小鼠模型中，SARS-CoV-2 可以通过三叉神经和视神经传播到大脑和眼睛，引起视网膜炎症、促炎细胞因子的产生和深度知觉的降低。

该研究的作者Suresh Mahalingam教授认为：当视神经发炎、异常的液体积聚和免疫细胞浸润导致视网膜变厚时，该病毒会开始影响视力。他还强调，这并不是眼组织的永久性退化。动物模型和人类患者报告的数据中显示，当感染消失后，视力问题也会随之消失，并没有留下相关后遗症。

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