科学家揭示了心脏成纤维细胞活化的新机制 |
![]() |
来源:100医药网原创 2023-03-31 10:46
缺血性心脏病仍然是全球患者死亡的主要原因。心脏纤维化是心肌梗死(MI)后常见的病理重塑,其特征是细胞外基质蛋白在心脏间质中过度积聚。缺血性心脏病是全球患者死亡的主要原因。心脏纤维化是(MI)后常见的病理重塑,其特征是细胞外基质蛋白在心脏间质中过度积聚。心肌梗死期间的心脏纤维化疤痕会导致心脏收缩和舒张功能障碍,并最终导致心力衰竭。
事实上,适当的成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积对于维持梗死心室的结构完整性是必要的。然而,过度的成纤维细胞活化会导致MI患者的病理重塑,从而导致心力衰竭的发病机制。目前,对心脏纤维化仍缺乏特异性和有效的治疗方法。因此,更好地了解心脏纤维化的分子机制对于确定预防和治疗心肌梗死后心力衰竭的新治疗靶点至关重要。
图片来源:
近日,来自哈尔滨医科大学的研究者们在Int J Biol Sci. 杂志上发表了题为 Crosstalk between PML and p53 in response to TGF- 1: A new mechanism of cardiac fibroblast activation 的文章,这项研究表明PML与p53的串扰调节心脏成纤维细胞的激活,这为心脏纤维化提供了一种新的治疗策略。
心脏纤维化是多种心脏疾病中常见的病理性心脏重塑,其特征是心脏成纤维细胞活化。之前的研究发现,早幼粒细胞蛋白(PML)相关的SUMO过程是心脏肥大和心力衰竭的一种新的调节因子。
本研究旨在探讨PML在心脏成纤维细胞活化中的作用。研究者发现PML在用转化生长因子- 1(TGF- 1)处理的心脏纤维化组织和活化的心脏成纤维细胞中显著上调。功能获得和丧失实验表明,在TGF- 1治疗后,PML影响心脏成纤维细胞的活化。
进一步的研究表明,p53是PML的转录调节因子,并参与TGF- 1诱导的PML表达和PML核小体(PML-NB)形成的增加。p53的敲除或药理学抑制对心脏成纤维细胞的激活产生抑制作用。研究者进一步发现,PML还可以通过抑制其在心脏成纤维细胞中泛素介导的蛋白酶体降解来稳定p53。
PML/p53正反馈回路导致心脏成纤维细胞激活的机制图。
图片来源:
综上所述,涉及p53和PML的转录正反馈环参与了TGF- 1诱导的心脏纤维化的过程,这些发现进一步加深了人们对PML在心肌纤维化发病机制中的作用的理解,并可能为新的治疗方法和靶点开辟道路。( 100yiyao.com)
参考文献
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- Science:重大进展!揭示CLN5基因编码的蛋白是BMP合酶,有望开发出治疗神经退行性疾病的新疗法 (2023-10-24)
- Nature:来自噬菌体的强力反击!噬菌体产生抗CRISRP RNA来抑制细菌CRISPR–Cas系统 (2023-10-23)
- Nature:新研究揭开衰老过程背后的生物学秘密 (2023-10-23)
- 科研团队为睡眠障碍患者预测糖尿病风险提供新依据 (2023-10-23)
- Cell Reports Medicine发表人工智能在糖尿病管理方面的长篇综述 (2023-10-23)
- Polym Advan Technol:一种新型聚合物化合物可将质粒DNA高效导入漂浮的T细胞中,为构建新一代CAR (2023-10-23)
- Science:揭示自然突变和通过CRISPR基因编辑引入的工程突变对番茄大小的影响 (2023-10-23)
- Advanced Materials:徐志爱/徐雷鸣/于海军团队开发智能多肽偶联药物,“以动制动”克服胰腺癌免疫耐受 (2023-10-23)
- 研究发现:增加户外体育课不影响学习,是加强青少年体质和防控近视的有效措施 (2023-10-21)
- Aging Cell:减少人体的卡路里摄入可以增强肌肉并激活对健康非常重要的生物通路 (2023-10-21)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040