施一公团队再取进展

在秀丽隐杆线虫(C. elegans)中，程序性细胞死亡的开始以CED-3的激活为标志，这一过程需要CED-4凋亡体的组装。活化的CED-3与CED-4凋亡小体形成全酶，切割多种底物，导致不可逆的细胞死亡。尽管经过数十年的研究，CED-4促进CED-3激活的潜在机制仍然难以捉摸。 2023年7月4日，清华大学/西湖大学施一公团队在Life Science Alliance在线发表题为 Structural insights into CED-3 activation 的研究论文，该研究组装了不同的CED-4/CED-3复合物来模拟CED-3的顺序激活阶段，并确定了它们的冷冻电镜结构。 除了先前报道的晶体结构中的八聚体外，CED-4单独或与CED-3复合物以多种寡聚态存在。在生化分析的支持下，该研究发现保守的CARD-CARD相互作用促进了CED-3的激活，并且程序性细胞死亡的启动受到CED-4凋亡的动态组织的调节。 另外，2023年4月29日，西湖大学施一公团队在Bioelectrochemistry在线发表题为 Analysis of electromagnetic response of cells and lipid membranes using a model-free method 的研究论文，该研究开发了一种无模型方法，用于分析细胞和脂质膜的电磁响应。105-106Hz的能量储存和107-109Hz的能量吸收增强可能会影响与细胞功能相关的某些膜活性。 2023年4月6日，西湖大学施一公团队在Molecular Cell在线发表题为 Structural basis of pre-tRNA intron removal by human tRNA splicing endonuclease 的研究论文，该研究揭示了人tRNA剪接核酸内切酶去除tRNA前体内含子的结构基础。该结构揭示了TSEN pre-tRNA裂解的分子尺机制。 2023年2月17日，西湖大学施一公及张晓峰共同通讯在Nature Communications在线发表题为 Mechanisms of the RNA helicases DDX42 and DDX46 in human U2 snRNP assembly 的研究论文，该研究揭示了人U2 snRNP 组装中RNA解旋酶DDX42和DDX46的作用机制。这些发现揭示了DDX42和DDX46在17S U2 snRNP组装中的不同作用，并为SF3B1癌症突变的机制提供了见解。 2023年1月13日，西湖大学施一公、黄高兴宇及曾超共同通讯在Current Opinion in Structural Biology在线发表题为 Structure of the nuclear pore complex goes atomic 的综述文章，该综述总结了最近在破译NPC分子细节方面的进展，这些进展在快速发展的冷冻电镜技术、X射线晶体学和机器学习支持的结构预测方面得到了极大的进展。此外，在细胞冷冻电子断层扫描(cryo-ET)结构揭示了NPC的实质性结构动力学。这些进步使NPC大的组织原则和职能更加清晰。 2023年1月2日，西湖大学施一公团队在Cell Research在线发表题为 LilrB3 is a putative cell surface receptor of APOE4 的研究论文，该研究表明LilrB3是APOE4的假定细胞表面受体。该研究确定LilrB3可能是APOE4的细胞表面受体，而不是APOE2，这可能有助于理解APOE亚型的生物学功能和疾病相关性。