科研人员揭示“野火烧不尽，春风吹又生”自然现象的生物学内涵

来源：分子植物卓越中心 2023-07-11 09:03

研究发现KAR信号缺失突变体kai2和max2在弱光条件下几乎不能正常萌发，进一步的研究表明KAR信号通过下游抑制蛋白SMAX1靶向调控GA生物合成来促进种子发芽。

中国科学院分子植物科学卓越创新中心蔡伟明研究团队在《细胞报告》（Cell Reports）上，发表了题为SMAX1 interacts with DELLA protein to inhibit seed germination under weak light conditions via gibberellin biosynthesis in Arabidopsis的研究论文。该研究揭示了Karrikins（KARs）信号与赤霉素 （GA）信号互作协同调控植物种子萌发的新机制。

在地球环境的长期演化过程中，野火对维持生态系统的平衡具有重要作用。正如古诗云 野火烧不尽，春风吹又生 ，野火燃烧后一些对野火烟雾敏感的植物种子能够快速的萌发，从而迅速占领生态位。

Karrikins是一类存在于植物燃烧形成的烟雾中的信号分子，能调控种子萌发和幼苗发育, 对于大火后植物种子的快速萌发生长和植物逆境胁迫响应至关重要。Karrikins作为新的潜在植物激素，是当今植物分子生物学领域的热点之一。近年来，科研人员对Karrikins信号转导通路和功能的研究有了新进展。

Karrikins与独脚金内酯（Strigolactone）的分子结构和信号转导系统较为相似，分别被互为同源蛋白的受体KARRIKIN INSENSITIVE2（KAI2）和DWARF14（D14）识别，进而与同一个F-box蛋白MORE AXILLARY GROWTH2（MAX2）互作, 分别促进SMAX1与SMAX1-LIKE 6, 7, 8家族成员发生泛素化进而被降解。Karrikins与其受体KAI2蛋白结合后，构象发生变化，与MAX2蛋白结合形成一个E3泛素连接酶复合体，泛素化下游抑制蛋白SMAX1，使其通过26S蛋白酶体被降解掉。执行相应的生物学功能包括调控种子萌发、叶片发生、根发育、逆境响应等（图 1）。

研究发现KAR信号缺失突变体kai2和max2在弱光条件下几乎不能正常萌发，进一步的研究表明KAR信号通过下游抑制蛋白SMAX1靶向调控GA生物合成来促进种子发芽。SMAX1可以直接抑制编码GA生物合成限速酶GIBBERELLIN3-氧化酶2 (GA3ox2) 基因的表达。此外，SMAX1还与DELLA 蛋白RGL1和RGL3成员之间发生直接的相互作用。它们的互作增强了SMAX1的转录抑制活性，并进一步反馈抑制了GA3ox2基因的表达水平。同时，SMAX1还可以作为一个自调控基因来微调KAR信号强度。通过外源施加GA3或过表达GA3ox2，KAR信号突变体在弱光条件下种子萌发缺陷表型得到很大程度上的恢复，且rgl1 smax1双重突变体在弱光条件下的种子萌发率显著地高于smax1单突变体。

该研究揭示了SMAX1-DELLA模块在介导KAR和GA激素信号通路之间cross talk及其反馈调控GA生物合成和种子萌发的新机制（图 2）。该研究对剖析种子在弱光下如何提高萌发率有重要意义。研究工作得到上海市科学技术委员会、国家和中国载人航天等的支持。

图1. Karrikins（KARs）和Strigolactone（SL）信号通路比较。KAI2、D14和MAX2介导的KARs和SL的信号转导通路比较。KAI2和D14构象在分别与KARs和SL结合后发生变化，从而允许KAI2与MAX2相互作用形成SCF E3泛素连接酶复合物。该复合物可降解阻遏蛋白SMAX1。进一步，激活的转录因子可以调节KARs反应基因的表达。KARs和SL信号通路之间存在高度相似性：KARs和SL是类似物；KAI2和D14是同源基因；MAX2共同的F盒蛋白；SMAX1和D53是同源基因。

图2. KAR 信号靶向 GA 生物合成促进种子萌发的模式图。在弱光条件下（野生型种子），一定水平的内源KAR信号是决定拟南芥种子萌发的关键。KL突变体 (kai2或max2) 失去了在弱光条件下发芽能力，可能是GA3ox2上游的抑制蛋白SMAX1、RGL1/RGL3或 PIF1/PIL5在弱光下积累，从而抑制下游基因表达。同时，SMAX1作为一个自调控基因微调KAR信号，SMAX1与DELLA 蛋白RGL1/RGL3相互作用，互作增强了SMAX1转录活性进一步抑制GA3ox2表达。

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