Int. J. Biol. Sci.: Synaxin |
来源:100医药网原创 2023-09-20 15:20
肝细胞癌占所有原发性肝癌的80%以上,是全球癌症相关死亡的第四大原因。肝细胞癌的五年存活率仅为18%,死亡率仅次于胰腺癌。肝细胞癌占所有原发性的80%以上,是全球癌症相关死亡的第四大原因。肝细胞癌的五年存活率仅为18%,死亡率仅次于。尽管最近在放化疗和外科手术方面取得了进展,但目前对肝癌的治疗并不能有效地改善患者的预后。此外,增殖的肝细胞癌的特征是激活了参与细胞增殖的信号通路。因此,寻找一种有效的分子通路靶点来治疗肝癌已成为当务之急。
图片来源:
近日,来自上海交通大学医学院的研究者们在Int. J. Biol. Sci.杂志上发表了题为 Syntaxin-6 promotes the progression of hepatocellular carcinoma and alters its sensitivity to chemotherapies by activating the USF2/LC3B axis 的文章,该研究揭示了Synaxin-6通过激活USF2/LC3B轴促进肝细胞癌进展并改变其对化疗的敏感性。
合成素-6(Synaxin-6,STX6)是合成素家族的一种蛋白,位于跨高尔基体网络中,参与多种细胞膜转运事件。STX6在人类不同的恶性肿瘤中均有过表达。然而,目前对其在肝细胞癌中的确切功能和分子机制还知之甚少。
在这项研究中,研究者发现STX6在肝细胞癌组织中的表达显著增加,并与生存不良有关。功能获得和功能丧失实验表明,STX6在体内外均能促进肝癌细胞的增殖和转移。在机制上,STX6受到上游刺激因子2(USF2)的负调控。此外,STX6还促进了自噬小体与溶酶体的结合。
重要的是,研究者证明了STX6的过度表达,尽管增强了对lenvatinib的耐药性,但使肝癌细胞对自噬激活剂雷帕霉素敏感。本研究发现,在USF2调控下,STX6通过促进自噬通量加速微管相关蛋白1轻链3 (LC3)的降解,最终促进肝细胞癌的进展。总之,本研究认为USF2-STX6-LC3B轴是一个潜在的肝癌治疗靶点。
USF2-STX6-LC3B轴在肝细胞癌中促进肿瘤作用的模式图
图片来源:
综上所述,本研究首次证实了STX6在肝癌中的促肿瘤作用,并证实了STX6的高表达在体内和体外促进了肝癌的增殖和转移,并促进了肝癌细胞的自噬通量。研究者还证实了USF2通过负调控STX6的转录抑制了肝癌的生长。本研究的发现首次证明了肝细胞癌中存在USF2/STX6/LC3B调节轴,这可能是治疗肝细胞癌的潜在靶点。( 100yiyao.com)
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载-> 医药网新闻- 相关报道
-
- Dev Cell (2024-04-28)
- 《细胞》:难怪肿瘤偏爱“酸性体质”!苏州大学团队首次发现,瘤内乳酸会导致抑癌蛋白p53乳酸化,失去抗癌功能 (2024-04-27)
- Int. J. Biol. Sci:靶向CBFΒ可能是设计新的有效治疗骨关节炎的潜在治疗靶点 (2024-04-27)
- Cell子刊:严飞/陈智毅团队开发超声可视化工程细菌,用于肿瘤治疗 (2024-04-27)
- 大规模研究显示,黑咖啡与抑郁风险降低有关,而加糖咖啡、含糖饮料、果汁或增加抑郁风险 (2024-04-26)
- BMJ:抗精神病药物对痴呆症患者的危害被严重低估了! (2024-04-26)
- Nature Communications:UHRF1在癌细胞中维持DNA甲基化稳态发挥重要作用 (2024-04-26)
- 国度卫健委:尘肺病占职业病总数90% (2024-04-26)
- 青海:免疫布局“晴雨表”麻疹发病降至汗青最低程度 (2024-04-26)
- 国度药监局颁布6起医疗东西守法案件典型案例信息 (2024-04-26)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040