Immunity:傅斌清/魏海明团队揭示母亲孕期病毒感染导致后代神经发育障碍的机制 |
![]() |
来源:生物世界 2025-05-19 14:20
该研究表明,由病毒感染引发的母体免疫激活,会触发母体的自然杀伤细胞异常分泌细胞外颗粒酶 B,其穿过母胎屏障,促进胎儿巨噬细胞积聚和小胶质细胞活化,进而促使后代出现神经发育障碍和行为缺陷。产前病毒感染可导致后代出现神经发育障碍。然而,病毒感染引发的母体变化如何影响胎儿大脑中的巨噬细胞,目前仍不够明确。
2025 年 5 月 16 日,中国科学技术大学生命科学与医学部傅斌清教授团队与魏海明教授团队合作,在 Cell 子刊Immunity上发表了题为:Maternal natural killer cells drive neuroimmune disorders in offspring through aberrant secretion of extracellular granzyme B的研究论文。
该研究表明,由病毒感染引发的母体激活,会触发母体的自然杀伤细胞(NK 细胞)异常分泌细胞外颗粒酶 B(GzmB),其穿过母胎屏障,促进胎儿巨噬细胞积聚和小胶质细胞活化,进而促使后代出现神经发育障碍和行为缺陷。

在这项最新研究中,研究团队证明了由病毒感染引发的母体免疫激活所触发的炎症性蜕膜自然杀伤(NK)细胞,促使巨噬细胞活化,进而导致子代出现神经发育障碍和行为缺陷。
细胞外颗粒酶 B(GzmB)主要在 I 型干扰素刺激下由母体 CD49a+组织驻留自然杀伤细胞亚群释放,穿过母胎屏障,促进表达干扰素刺激基因(ISG)的胎儿巨噬细胞积聚和小胶质细胞活化。通过全身性给予丝氨酸蛋白酶抑制剂 Serpina3n 或在母体 NK 细胞中敲除GzmB基因来靶向细胞外 GzmB,可减轻胎儿大脑中的神经免疫紊乱。
该研究的核心发现:
应激状态下母体的 NK 细胞促使胎儿大脑中活化巨噬细胞的积聚; CD49a+组织驻留 NK 细胞产生的颗粒酶 B(GzmB)促进母体免疫激活中免疫信号的传播; 母体 GzmB 诱导高表达干扰素刺激基因(ISG)的巨噬细胞积聚和小胶质细胞活化; 靶向母体 NK 细胞中的GzmB 可缓解母体免疫激活诱导的神经免疫紊乱。
这些发现表明,暴露于紊乱的母体环境会重编程蜕膜自然杀伤细胞的免疫功能,破坏胎儿的神经免疫平衡,并增加后代将来患神经发育障碍的风险。
版权声明 本网站所有注明“来源:100医药网”或“来源:bioon”的文字、图片和音视频资料,版权均属于100医药网网站所有。非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,否则将追究法律责任。取得书面授权转载时,须注明“来源:100医药网”。其它来源的文章系转载文章,本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,转载内容不代表本站立场。不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。 87%用户都在用100医药网APP 随时阅读、评论、分享交流 请扫描二维码下载->

- 相关报道
-
- Nature子刊:邹强/李靖华/李霞/崔心刚团队揭示新型细胞死亡形式双硫死亡与抗肿瘤免疫的关联 (2025-06-16)
- 强强联合!国内跨学科团队研制“眼脑轴”基座模型,实现无症状脑梗及卒中精准筛查与预警 (2025-06-16)
- 从渐进到飞跃!论制药巨头如何引领癌症治疗实现根本性的突破 (2025-06-16)
- JAMA Neurol:美国痴呆症地图——哪些地区风险最高? (2025-06-16)
- Nature Medicine:给肾脏“减负”,给血糖“泄洪”!SGLT2抑制剂破解1型糖尿病的“高滤过”与“高血糖”死循环 (2025-06-16)
- 高盐饮食养出“促癌菌”!J Exp Med:肠道丙酸激活肿瘤细胞的缺氧反应和TGF-β信号通路,加速胶质瘤进展 (2025-06-16)
- 研究解析哺乳动物脂肪酸的组织特异性合成与跨组织转运 (2025-06-16)
- Nature Methods:告别“猜谜”式研究!CellNEST为细胞通讯分析带来前所未有的精准度与深度 (2025-06-10)
- Nature:按摩这个位置,可加速大脑“排毒”,“逆转”大脑衰老! (2025-06-10)
- NEJM:首个3期临床实验实锤,运动确实能抗癌,效果堪比抗癌药 (2025-06-10)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040