Nature Cancer:陈萦晅/房静远团队揭示tRNA修饰促进结直肠癌的新机制 |
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来源:生物世界 2025-06-08 15:24
该研究发现,TRMT6 介导的 tRNA 的 N1-甲基腺苷(m1A)修饰,作为组蛋白合成的翻译检查点,促进结直肠癌发生发展。这一发现为深入理解结直肠癌进程的分子机制提供了新视角。(Colorectal Cancer,CRC)是全世界范围内发病人数第三的癌症(近 200 万人,仅次于和),死亡人数第二的癌症(近 100 万人,仅次于肺癌),
结直肠癌在早期通常无症状,因此,出来时往往已是晚期,因此需要手术、放疗和化疗等积极治疗。然而,这些治疗方法也有局限性 手术复发率高,放疗可引起严重并发症,化疗常导致耐药,约 50% 的患者会出现复发。此外,近 30 年来,50 岁以下的年轻人群中结直肠癌的发病率一直在上升。这使得结直肠癌成为重大的公共卫生和社会经济问题。
转运RNA(tRNA)修饰已成为翻译重编程的关键调控因子,但其在结直肠癌(CRC)中的作用仍很大程度上不为人知。
2025 年 6 月 3 日,上海交通大学医学院附属仁济医院消陈萦晅、房静远团队在 Nature 子刊Nature Cancer上发表了题为:TRMT6-mediated tRNA m1A modification acts as a translational checkpoint of histone synthesis and facilitates colorectal cancer progression的研究论文。
该研究发现,TRMT6介导的tRNA的N1-甲基腺苷(m1A)修饰,作为组蛋白合成的翻译检查点,促进结直肠癌发生发展。这一发现为深入理解结直肠癌进程的分子机制提供了新视角。
在这项最新研究中,研究团队发现,转运RNA(tRNA)的N1-甲基腺苷(m1A)甲基转移酶TRMT6在人类结直肠癌(CRC)组织中表达上调,并且 TRMT6 的高表达与结直肠癌患者的不良预后相关。
研究团队利用原位、转移和条件性基因敲除小鼠模型,进一步确立了 TRMT6 在结直肠癌中的致癌作用。
从机制上来说,TRMT6 通过维持 TRMT6-TRMT61A 复合物的稳定性来提高 tRNA 的 m1A 修饰水平。在结直肠中,靶向 TRMT6 介导的 tRNA m1A 修饰,会破坏 tRNA-Lys-TTT-1-1 的稳定性,并以密码子偏向的方式损害组蛋白 mRNA 的翻译,从而限制组蛋白的合成并阻碍细胞周期的进程。
这项研究提供的证据表明,TRMT6 在结直肠癌细胞加速组蛋白合成过程中发挥着翻译检查点的作用,这凸显了 TRMT6 具有作为抗结直肠癌疗法潜在靶点的前景。
上海交通大学医学院附属仁济医院消化科临床博士后陶恩威博士、博士研究生王也、主治医师谭娟博士为论文共同第一作者;陈萦晅教授、房静远教授、高琴琰副主任医师为论文共同通讯作者。
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