「餐饮小票、发票」真会致癌吗？多项研究：替代双酚A的双酚S（BPS），在生理暴露剂量下或仍有健康风险，干扰肝脏脂质代谢、加速衰老

「餐饮小票、发票」真会致癌吗？多项研究：替代双酚A的双酚S（BPS），在生理暴露剂量下或仍有健康风险，干扰肝脏脂质代谢、加速衰老

来源：100医药网 2025-06-24 10:40

这两篇研究论文分别从肝脏健康和衰老机制两个角度，揭示了 BPS 对人体健康的潜在风险。我们可以发现，BPS作为BPA的替代品，可能并非之前认为的那样安全。

您好，这是您的小票 这句话，相信大家都很熟悉，在我们的日常生活中，只要有消费场合，发票、小票等就会随之出现。

不过近期，这个我们都习以为常的东西却引发了争议 2025年上半年，一位广东患者的冲上了热搜， 热敏纸含双酚A孕妇婴幼儿最好别碰 话题阅读量迅速突破1亿，这位患者在视频中提醒大家，超市结账或是外卖点餐的购物小票要尽快扔掉，因为其采用的热敏纸表面含有双酚 A 涂层，是一种雌激素，可能会影响生殖发育和致癌，特别是对于儿童、孕妇等敏感人群。

此言一出，引发了广泛热议。

那么，热敏纸究竟是什么呢？这就要从热敏纸的技术特性说起 它具备用指甲轻划即黑的神奇特质，凭借无需墨水的 热敏感应 特性，以及低成本、高效率、易适配等优势，热敏纸快速包揽了外卖单、超市收据、ATM凭条和快递面单等等。

不过，万事有利就有弊，热敏纸中能瞬间显字的涂层中便含有双酚类化合物，其中的一类 双酚A（BPA）被证实为内分泌干扰物，或干扰生殖、发育甚至致癌，其在许多领域已被限制使用。然而，热敏纸的便捷性实在太受欢迎，于是，BPA 的替代品 双酚 S（BPS）迅速上位，广泛应用于热敏纸、塑料包装、罐头内衬等日常用品中。

但问题来了，BPS 真的安全吗？2025 年接连发表在顶尖科学期刊上的两项突破性研究，为我们敲响了震耳欲聋的警钟：环境剂量的 BPS 暴露，不仅能导致严重的肝脏疾病，更会全面加速整个身体的衰老进程！

BPS 与代谢相关的脂肪性肝病（MASLD）

2025年5月，环境健康领域权威期刊《Environmental Health Perspectives》杂志发表了一题为 Bisphenol S Exposure and MASLD: A Mechanistic Study in Mice 的论文。这项研究的目的是探讨BPS是否会导致代谢功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD） 一种影响全球约10亿人的慢性肝脏疾病，其特征是肝细胞中脂肪的异常积累，与代谢紊乱有着密切的关联。

研究人员让7周龄的雄性C57BL/6J小鼠暴露于不同剂量的BPS（0.1 mg/kg和1 mg/kg）长达12周。结果显示，与对照组相比，BPS暴露组小鼠的肝脏脂质沉积显著增加，血液中的LDL、NEFA和ALT水平也显著升高，表明肝脏脂质代谢紊乱和肝损伤加重。此外，小鼠肝脏组织中细胞内脂滴面积增大，证实了BPS诱导的肝脏脂肪变性。RNA测序发现，BPS暴露导致小鼠肝脏中567个基因表达异常，这些基因主要涉及类固醇代谢、代谢等过程。基因集富集分析（GSEA）显示，非酒精性脂肪性肝病相关通路在BPS暴露后显著富集。

图1：BPS 诱导肝脏脂肪变性

图片来源自[1]

为了深入探究BPS对肝脏的影响，研究人员利用AML12细胞系进行体外实验，发现BPS暴露后细胞内脂质沉积显著增加。RNA测序显示，BPS暴露导致AML12细胞中2138个基因表达差异，而这些基因主要也与代谢过程相关。

通过ATAC-seq技术，研究人员发现BPS暴露导致AML12细胞中2632个基因位点的染色质可及性发生改变。进一步分析显示，差异可及性区域富集了bZIP家族转录因子（如Atf3、FOS、Fra1和JunB）的结合位点，其中Atf3在BPS暴露后显著上调，表明Atf3可能在BPS诱导的肝脏脂质代谢紊乱中起关键作用。

图2：Atf3 在 BPS 诱导的肝脏脂质代谢紊乱中发挥关键作用

图片来源自[1]

为了验证Atf3的作用，研究人员构建了Atf3基因敲除的AML12细胞系。结果显示，Atf3敲除显著减轻了BPS诱导的脂质沉积，并且Atf3敲除细胞在BPS暴露后的基因表达模式与野生型细胞显著不同。

此外，研究人员还利用Atf3肝脏特异性敲除小鼠（Atf3 LKO）进行实验，发现Atf3 LKO小鼠在BPS暴露后肝脏脂质沉积显著减少，进一步证实了Atf3的关键作用。通过共沉淀和质谱分析，研究人员发现Atf3与JunB之间存在相互作用，并且JunB在BPS暴露后上调。抑制AP-1活性可以降低JunB和Atf3的表达水平，并减轻BPS诱导的脂质沉积。

图3：BPS 通过上调 JunB 和 Atf3 来破坏肝脏脂质代谢的模式图

图片来源自[1]

总之，这项研究首次揭示了 BPS通过激活AP-1信号通路上调JunB，JunB进而促进其伙伴Atf3的表达和功能，最终共同扰乱了肝脏脂质代谢的关键程序，推动MASLD的发生发展。这为BPS的肝脏毒性提供了全新的、清晰的分子机制图谱。

BPS 会使衰老加速

2025年6月，《Proceedings of the National Academy of Sciences》也发表了一篇论文。该项研究旨在探究环境相关剂量的BPS暴露，是否以及如何通过干扰棕色脂肪组织（BAT） 这个人体内高效燃烧能量、产热的 代谢引擎 来加速整个机体的衰老进程。研究采用多种实验模型来研究BPS的影响，包括秀丽隐杆线虫、C57BL/6小鼠和人胚胎肺成纤维细胞（IMR-90）。

在线虫实验中，研究人员将线虫暴露在不同浓度的BPS中，发现当BPS浓度达到300-600nM时，线虫的寿命缩短了8.6%-11.5%。换句话说，BPS浓度越高，线虫的寿命越短。

在小鼠实验中，研究人员从4个月大的C57BL/6小鼠开始，通过饮食使其摄入不同剂量的BPS（25、50、125 g/kg/day），一直到它们20个月大。结果表明，摄入125 g/kg/day BPS的小鼠，无论是雄性还是雌性，其寿命都缩短了12.4%-13.9%。多个器官（如心脏、肝脏、肾脏等）都出现了衰老加速的情况。

图4：BPS 可以缩短秀丽隐杆线虫和小鼠的寿命

图片来源自[2]

此外，BPS暴露的小鼠还表现出体重增加、脊柱后凸、毛发脱落、心功能下降、代谢紊乱（呼吸交换率降低、葡萄糖耐受不良）及认知/运动能力衰退等衰老迹象。

图5：BPS 暴露会加速小鼠的健康跨度损失

图片来源自[2]

研究还发现，BPS更容易在棕色脂肪组织中积聚，其浓度是其他组织（如肝脏、肾脏）的3到5倍！BPS的积累会导致棕色脂肪组织结构异常，脂肪细胞增大，线粒体功能障碍，以及衰老标志物（p16/p21）上调。通常，线粒体功能障碍意味着棕色脂肪组织无法像往常一样有效地产生能量，这便直接影响了整个身体的能量代谢。

进一步的RNA测序揭示，BPS是通过干扰线粒体功能、引发慢性炎症、扰乱营养感知、引发细胞衰老及自噬障碍等通路加速棕色脂肪组织衰老。棕色脂肪组织移植实验则更是证实了BPS对棕色脂肪组织功能的破坏作用。具体而言，研究者将暴露于BPS的棕色脂肪组织移植到健康小鼠体内后，小鼠就表现出衰老的加速，而将健康的棕色脂肪组织移植到BPS暴露的小鼠体内则可显著改善其代谢状态并延长寿命。

图6：BPS 通过破坏棕色脂肪组织加速衰老过程

图片来源自[2]

总之，这项研究首次揭示了环境剂量BPS通过破坏棕色脂肪组织调控的能量代谢加速系统性衰老的机制。

小结

综上所述，这两篇研究论文分别从肝脏健康和衰老机制两个角度，揭示了 BPS 对人体健康的潜在风险。我们可以发现，BPS作为BPA的替代品，可能并非之前认为的那样安全。虽然目前尚不能断定餐饮小票和发票中的 BPS 一定会致癌，但这些研究结果确实为我们敲响了警钟。

不过，随着2025年4月中国新版热敏纸标准的实施（GB/T28210-2024），双酚A含量将被严格限制在200mg/kg以下。对于我们每个人而言，简单的防护习惯 比如接触小票后记得洗手、尽量选择电子发票等，也可以为自己的健康安全保驾护航~

参考文献

1.Li S, Fan Y, Tang M, et al. Bisphenol S Exposure and MASLD: A Mechanistic Study in Mice. Environ Health Perspect. 2025;133(5):57009.

2.Zhu M, Wang R, Yi W, et al. Pathophysiologically relevant bisphenol S exposure accelerates aging by disrupting brown adipose tissue-regulated energy metabolism. Proc Natl Acad Sci U S A. 2025;122(23):e2420437122.

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