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研讨提醒卵白表观修饰调控动物花期的分子机制

近日,饲草育种与栽培立异团队研讨证明磷酸化修饰组卵白H3上激进的3号苏氨酸(T3)间接参加着花调控,提醒了卵白表观修饰调控动物花期的分子机制。相关结果颁发在《动物杂志(The Plant Journal)》(IF=6.14)。

据文章通信作者王珍研讨员引见,酪卵白激酶I(CK1)是真核生物中广泛存在的一类丝氨酸/苏氨酸(Ser / Thr)激酶,它参加调控多种生物学进程。拟南芥MUT9-like(MLK)激酶是动物特有的CK1家族成员,此中MLK1和MLK3可能磷酸化组卵白H3高度激进的第三位苏氨酸(H3T3),磷酸化修饰后的组卵白H3T3(H3T3ph)参加维持染色体构型及基因/转座子的缄默。研讨发现,MLK4的T-DNA拔出渐变体mlk4-3无论在永日照照样短日照的前提下,都表示出着花延迟,而MLK4超表白植株提早着花。经体内和体外试验标明,核卵白MLK4特异地磷酸化组卵白H3T3,其催化活性依赖于第175位上的赖氨酸(K175)。渐变该氨基酸(MLK4K175R)不克不及互补mlk4-3渐变体的晚花表型,也不影响其H3T3ph程度。进一步转录组阐发发现,mlk4-3中着花负调控因子FLC / MAF家族基因FLC,MAF4和MAF5的表白量显着上调。另外,双渐变体mlk4-3 flc-3着花比mlk4-3早,标明mlk4-3的晚花表型必要FLC正常表白。ChIP-qPCR阐发标明,MLK4-FLAG间接与FLC / MAF的启动子联合。与家养型相比,mlk4-3中FLC / MAF启动子上H3T3ph富集量显着下降,而RNA Pol II显着升高,标明MLK4介导的组卵白H3T3磷酸化与FLC/MAF表白负相关。该研讨提醒了动物特异的酪卵白激酶 MLK4通过磷酸化修饰组卵白H3,从转录程度上克制着花负调控因子FLC / MAF,进而匆匆进拟南芥着花的机制。MLK4作为着花调控网络的症结穿插点参加了多个着花路径,该基因功效的深化挖掘对精准调理动物花期意义严重。

该研讨获得国度自然基金(31772663)名目支持。(100yiyao.com)

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