Cell:SARS

SARS-CoV-2的感化是由COVID-19病毒刺突卵白与宿主受体血管重要素转换酶2（ACE2）联合惹起的，随后病毒膜与宿主膜交融。尽管阻断这种互相作用的抗体作为晚期COVID-19医治被紧迫使用，但中和效劳切实其实切决议因素仍旧未知。

美国加利福利亚年夜学Charles S. Craik研讨团队通过研讨，发现了一系列抗体，这些抗体都对病毒的刺突卵白有类似的高联合力，能无效地阻断ACE2联合，但对活病毒的中和后果却不尽雷同。

值得注意的是，这些中和抗体可以克制或加强刺突卵白介导的膜交融和合胞体的造成，这与COVID-19患者的慢性组织毁伤无关。

Spike抗体复合物的多种高温电子显微镜构造提醒了分歧的联合形式，不仅阻断ACE2联合，并且改动了ACE2联合所触发的Spike卵白构象周期。Spike：3D11 complex 是绝对同质的，只有一个状态。一切三个RBD都以开放构象与3D11-Fab联合，Fab与RBD长轴成直角，通过仅裸露在细胞中的表位翻开状态和RBM内部。

研讨发现，稳定的分歧的刺突卵白构象会调理刺突卵白介导的膜交融，这在COVID-19病毒的病理学和免疫中有侧重要意义。(100yiyao.com）

原始出处：

Daniel Asarnow ，Bei Wang ，Wen-Hsin Lee ，et al. Cell(2021).doi.org/10.1016/j.cell.2021.04.033