焦亡在炎症和抗肿瘤免疫中的分子机制和作用

起源：本站原创 2021-10-08 10:25

通常环境下，caspase-1通过炎症小体旌旗灯号切割gasdermin D (GSDMD)引发免疫细胞焦亡 (ICP)，作为宿主对病原体感化的进攻。然而，癌症细胞焦亡(CCP)比来被发现是由分歧的分子机制激活的，此中GSDMB、GSDMC和GSDME是执行者，而不是GSDMD。此外，gasdermin卵白切割诱导CCP必要的不是炎性caspase，而是凋亡caspase和颗粒酶。

充沛积聚卵白酶裂解的gasdermin卵白是CCP造成的条件。ICP和CCP惹起的炎症因为继续光阴和开释细胞内容物的差别，对立免疫的作用完整相反，从而对医治后果发生相反的影响。在这里，作者聚焦于ICP和CCP的分歧机制，讨论了ICP和CCP在炎症和抗免疫中的作用，代表了可行为的靶点。