Immunity:改动巨噬细胞的代谢或无望解决机体的炎症反馈 |
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起源:本站原创 2021-11-17 16:17
来自德国古埃尔朗根-纽伦堡年夜学等机构的迷信家们通过研讨发现,通过改动巨噬细胞的代谢或者就能解决机体的炎性反馈,炎性时代毁伤细胞所开释的风险旌旗灯号或者在这一进程中饰演着症结脚色。通过对巨噬细胞中的线粒体“从新布线”或者就能维护机体免受超负荷的影响,并能改善打消部门毁伤细胞的方式,同时也能解决机体的炎症反馈。2021年11月17日 讯 /100医药网BIOON/ --瓜代激活的巨噬细胞(AAMs,Alternatively activated macrophages)或有助于帮忙解决炎症和组织修复,然而,研讨职员并没有完整懂得节制其分解的分子路径;近日,一篇颁发在国内杂志Immunity上题为“IL-33-induced metabolic reprogramming controls the differentiation of alternatively activated macrophages and the resolution of inflammation”的研讨申报中,来自德国古埃尔朗根-纽伦堡年夜学等机构的迷信家们通过研讨发现,通过改动巨噬细胞的代谢或者就能解决机体的炎性反馈,炎性时代毁伤细胞所开释的风险旌旗灯号或者在这一进程中饰演着症结脚色。通过对巨噬细胞中的线粒体“从新布线”或者就能维护机体免受超负荷的影响,并能改善打消部门毁伤细胞的方式,同时也能解决机体的炎症反馈。
图解择要。
图片起源:DOI:10.1016/j.immuni.2021.09.010
炎症是一种机体针对风险旌旗灯号和组织毁伤的人造且紧张的免疫反馈,炎性进程能帮忙机体打消诱导因素(比方细菌)同时还能帮忙开启机体的修复机制;然而,以一种协调的方式来迅速终止这种炎性反馈或者异样紧张,不然就会形成产生慢性炎性疾病的危险,比方风湿性枢纽关头炎或克罗恩病等;解决炎症反馈的一个紧张因素便是打消受损和灭亡的细胞,这一进程今朝研讨职员还并不是很分明,要是许可这些细胞沉积的话就会产生新的炎症。
研讨者Gerhard Kronke表现,如今咱们深化懂得了参加炎性反馈的根本分子机制,文章中,咱们查询拜访了炎症产生位点的巨噬细胞的功效,这些细胞可能摄入年夜量的细胞废除物,并能打消线粒体中的废除物分子身分,而线粒体也被称为细胞中的能量工场。如今迷信家们发现,受损细胞所开释的风险旌旗灯号白介素33或会诱发巨噬细胞代谢产生耐久性的改动,从而使其废除物处理才能显明添加;炎症反馈时代所发生的年夜量废除物会使得线粒体处于重大的压力之下,如许其就会发生年夜量的毁坏性氧自在基。白介素33能通过在这些细胞组分中开启一种名为“解偶联”的进程从而来调理线粒体的功效,同时还能维护其免受超负荷的影响;研讨者解释道,这或者就能使得巨噬细胞“缓解压力”并不连续地摄取废除物,虽然其接受着微小的压力,但终极照样可能解决机体的炎症表示。
图片起源:https://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(21)00395-2?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1074761321003952%3Fshowall%3Dtrue
本文研讨成果或为开辟医治慢性炎性疾病的新办法提供了新的线索,同时通过影响巨噬细胞的代谢及成心解除其与线粒体的偶联机制或者就会减速并支持炎性进程的恒久解决。有意思的是,研讨职员还发现了能踊跃影响巨噬细胞代谢的物资,然而这些物资并没有被同意用于医治慢性炎性疾病,并且其必需颠末进一步的临床实验。综上,本文研讨成果标明,研讨职员在单核吞噬细胞中辨认出了一种IL-4依赖性和GATA3依赖性的通路,其或源于对线粒体的从新布线,同时该通路还节制着巨噬细胞的可塑性以及对炎症的解决。(100医药网100yiyao.com)
原始出处:
Maria Faas,Natacha ipseiz,Jochen Ackermann, et al. , Immunity (2021). DOI: 10.1016/j.immuni.2021.09.010


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