自然植物:阐明干旱信号调节碳运输和根系生长的分子机制

来源：分子植物卓越中心，2021-29 08:19

干旱导致作物减产，并危及粮食安全。由于它的固定生长，植物无法逃脱压力，被迫进化出一种适应逆境的机制。植物通过关闭气孔、减缓生长、衰老和休眠来减少干旱下水分和养分的消耗。植物还使用“开源策略”，如强根、水溶助长、C4和CAM光合途径，从土壤中获取水分和养分，并在干旱条件下保持其生长。分析开源策略的调控机制是作物抗逆的节日。

干旱导致作物减产，并危及粮食安全。由于它的固定生长，植物无法逃脱压力，被迫进化出一种适应逆境的机制。植物通过关闭气孔、减缓生长、衰老和休眠来减少干旱下水分和养分的消耗。植物还使用“开源策略”，如强根、水溶助长、C4和CAM光合途径，从土壤中获取水分和养分，并在干旱条件下保持其生长。分析开源策略的调控机制是作物抗性和节水改良的理论基础。

“根冠比调控”是植物干旱领域的核心科学问题，但尚未从分子机制上得到合理解释。为什么干旱会抑制植物地上部分的生长，促进植物根系的生长？中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵洋课题组发表了题为《干旱条件下甜蔗糖转运蛋白磷酸化调控植物根系：呼吸比》的自然植物研究论文，从分子水平解释了干旱胁迫下植物根冠比的调控机制。

对ABA受体12个突变体和ABA信号核心蛋白激酶SnRK2个突变体的表型分析表明，干旱条件下植物根冠比的调节依赖于ABA信号。植物根系的生长依赖于地上光合产物的运输。韧皮部蔗糖转运蛋白SWEET11和SWEET12在蔗糖的长距离运输中起核心作用，参与调节干旱条件下植物的根冠比。干旱诱导脱落酸积累，激活脱落酸信号。研究表明SnRK2可以磷酸化SWEET11和SWEET12蛋白237和248位的丝氨酸。这种改变是由渗透和干旱胁迫诱导的，并且依赖于ABA核心信号通路。磷酸化发生在SWEET蛋白的C端，它位于细胞质中，是一个潜在的调节区。结果表明，磷酸化增强了SWEET蛋白的寡聚化，增强了其蔗糖转运活性，促进了蔗糖从地上部分向根系的长距离转运，从而促进了干旱条件下根系的生长，提高了植株的根冠比和抗旱性。

蔗糖是植物光合产物长距离运输的主要形式，其长距离运输依赖于韧皮部这一“高速公路”。因此，韧皮部蔗糖转运蛋白的活性决定了碳转运和碳分配的能力，从而影响植物的生长发育，决定作物的产量和品质。在拟南芥中，韧皮部加载过程由SWEET11/12介导的外排和SUC2介导的吸收的质外体途径控制。SWEET蛋白运输活性低，或韧皮部装载过程中的“限速点”。研究表明，模拟磷酸化SWEET的转基因植物可以促进根系生长，但不能抑制地上部分的生长，反而能促进地上部分的生长。因此，增强光合产物的长距离运输具有提高作物产量和品质的潜在意义。

综上所述，本研究阐明了干旱信号促进碳转运的分子机制，揭示了碳转运对碳分布和根系生长的影响，分析了干旱条件下植物根冠比的调控机制，提出了同时提高植物抗性和产量的研究方向。(100yiyao.com)

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