eLife:科学家发现了一种治疗糖尿病并发症的新方法

来源：原网站2022-02-27 16:08

来自瑞典卡罗琳学院和其他机构的科学家揭示了氧水平下降时糖尿病引起的组织损伤的分子机制。同时，研究人员还发现，抑制一种特殊的蛋白质复合物有望成为治疗糖尿病并发症的一个可能的治疗靶点。

2022年2月27日/100医学网BIOON/-线粒体活性氧(ROS)的过度产生是糖尿病并发症的核心机制。现在，研究人员发现，缺氧可能被认为在糖尿病的发展中发挥了额外的致病作用。近日，国际杂志eLife发表了一篇题为《恢复缺氧诱导因子-1对增加糖尿病线粒体活性氧产生的贡献》的研究报告，来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家揭示了氧水平下降时糖尿病诱导组织损伤的分子机制。同时，研究人员还发现，抑制一种特殊的蛋白质复合物有望成为治疗糖尿病并发症的一个可能的治疗靶点。

科学家发现了一种治疗糖尿病并发症的新方法。

image:doi :10.7554/elife . 70714

糖尿病是一种导致高血糖的严重疾病。在糖尿病患者中，由氧形成的高活性化学物质ROS可能导致严重的组织损伤。然而，本研究发现，抑制缺氧诱导因子-1(HIF-1)可能导致ROS的过度产生，因此它有望成为一个有吸引力的治疗靶点。研究员肖博士说，缺氧是一种身体组织中氧气水平下降的情况。在本研究中，我们希望分析缺氧诱导因子-1、缺氧和糖尿病患者体内细胞ROS过度产生之间的关系。

随后，研究人员招募了13名不吸烟的1型糖尿病志愿者和11名健康志愿者进行研究。研究人员将参与者暴露在轻度间歇性缺氧环境中5次，共1小时。在暴露于低氧前和暴露后立即采集参与者的血样，并分析血液中ROS水平的变化。结果显示，缺氧会增加糖尿病志愿者的ROS水平，但没有这种情况的参与者不会受到影响。

因为缺氧可以增加糖尿病患者细胞中的ROS水平，而HIF-1可以帮助细胞应对缺氧，所以研究人员假设抑制HIF-1可以促进ROS的过量产生。为了验证这一点，研究人员分析了HIF-1、葡萄糖水平、ROS产生及其功能后果之间的关系。所分析的细胞来自小鼠的肾细胞和糖尿病小鼠模型的肾细胞。研究发现，高糖可能通过依赖于HIF脯氨酰羟化酶(PHDs)的机制抑制缺氧细胞和小鼠肾细胞中HIF-1的功能，抑制HIF-1会促进ROS的过量产生。

图片：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8846593/

研究人员指出，恢复小鼠HIF-1的功能可能会减少其组织和细胞中ROS的过量产生，并保护动物的肾脏免受细胞死亡和损伤。Sergiu Catrina博士说，我们发现HIF-1的抑制可能在糖尿病患者的ROS过度产生和组织损伤过程中发挥重要作用，它也可以作为治疗这些并发症的潜在治疗靶点。这些结果非常及时，因为第一个可以激活HIF-1的PHD抑制剂最近被批准用于慢性肾脏疾病患者的临床使用。如果这项研究的结果被未来的研究证实，那么类似的抑制剂有望作为一种新型的糖尿病疗法进行测试。

综上所述，本研究结果表明，HIF-1的抑制在糖尿病患者线粒体ROS的过度产生中起着重要作用，也是糖尿病并发症的潜在治疗靶点。(100yiyao.com 100医疗网)

原始来源：

郑，1号，纳拉亚南，1号，等，eLife (2022)。DOI:10.7554/eLife

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