您的位置:医药网首页 > 医药资讯 > 医疗器械行业 > 2022年2月细胞外囊泡研究领域新进展

2022年2月细胞外囊泡研究领域新进展

来源:原创网站2022-02-28 14:10

2022年2月,发表了大量与细胞外囊泡相关的重量级研究成果。在这篇文章中,边肖整理了本月该领域科学家的重量级研究成果,与大家分享!

2022年2月,发表了大量与细胞外囊泡相关的重量级研究成果。在这篇文章中,边肖整理了本月该领域科学家的重量级研究成果,与大家分享!

图片:CC0公共领域

【1】

外泌体介导的SNHG7转移增强肺腺癌对多西紫杉醇的耐药性

doi:10.1016/j.canlet

RNA(长非编码RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(小核仁RNA宿主基因7,

SNHG7)在包括肺腺癌在内的许多癌症中已被广泛报道。然而,目前尚不清楚SNHG7是否与LUAD多西紫杉醇耐药有关。在目前的研究中,研究人员发现SNHG7在多西他赛耐药细胞中高表达。通过功能分析,研究人员确定SNHG7的沉默降低了LUAD细胞对多西他赛的IC值,抑制了LUAD细胞的增殖和自噬,逆转了巨噬细胞中M2的极化。在机制方面,研究人员发现SNHG7通过募集人抗原R (HuR)来稳定自噬相关基因,即自噬相关5 (ATG5)和自噬相关12 (ATG12)来促进自噬。此外,外来体SNHG7从多西他赛抗性LUAD细胞转移至亲代LUAD细胞,从而促进多西他赛抗性。此外,外泌体SNHG7通过募集Cullin4a诱导磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)的泛素化和降解,激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/AKT途径,并促进巨噬细胞M2的极化。总之,研究人员认为,外泌体SNHG7通过诱导自噬和巨噬细胞M2极化,增强了LUAD细胞对多西紫杉醇的耐药性。所有研究结果表明,SNHG7可能是一个很有希望的缓解多烯紫杉醇耐药性的靶点。

【2】

通过VCAM-1内皮细胞外泡快速动员中性粒细胞

doi:10.1093/cvr/cvac012

血液中的中性粒细胞在急性2h后迅速增加。由于趋化因子的增加,骨髓的释放被认为是其来源,但趋化因子的水平在损伤后24小时和中性粒细胞增加后达到高峰。这表明可能涉及其他非趋化因子依赖性过程。内皮细胞的激活促进细胞外小泡的快速释放,细胞外小泡已成为细胞间信号传递的重要手段,因此是与远端组织的潜在沟通机制。在这里,研究人员发现,心肌损伤可以快速动员中性粒细胞从脾脏到外周血,并在它们到达损伤组织之前诱导转录激活。等离子体EV组成的时程分析表明,VCAM一号轴承的EV组成迅速而有选择性地增加。这些也富含-126的ev优先在脾脏中积累,诱导局部炎症基因和趋化因子蛋白的表达,并动员脾脏中性粒细胞进入外周血。利用CRISPR/Cas9基因组编辑,研究人员生成了vcam -1缺失的ec-ev,并表明其缺失消除了ec-ev刺激中性粒细胞动员的能力。此外,在体内抑制miRNA-126可以减少小鼠模型的大小。结果显示了一种新的ev依赖机制,可以快速动员中性粒细胞从脾脏储备到外周血,并通过母细胞的变化建立ev-通讯功能操纵的概念证明。

通过VCAM-1内皮细胞外泡快速动员中性粒细胞

图片:

doi:10.1093/cvr/cvac012

【3】

doi:10.1002/jev2.12188

医药网新闻
返回顶部】【打印】【关闭
扫描100医药网微信二维码
视频新闻
图片新闻
医药网免责声明:
  • 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
  • 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040