非编码RNA:微小RNA

来源：100医疗网原创2022-08-29 10336035

伤口愈合是由各种分子和细胞活动组成的复杂过程。可分为三个重叠期：炎症期、增殖期和重建期。初始炎症反应的特征是炎性细胞因子的爆发，导致毛细血管扩张和渗漏。

伤口愈合是由各种分子和细胞活动组成的复杂过程。可分为三个重叠期：炎症期、增殖期和重建期。最初的炎症反应表现为炎症细胞因子的爆发，导致毛细血管扩张和渗漏。这种血流量和血管通透性的短暂增加不仅允许炎性细胞的浸润，还促进了来自现有血管床的内皮生长，即血管生成。

内皮细胞(EC)通透性对于患者血管环境的平衡非常重要。Micros是一个重要的基因调控因子，它在EC通透性中的作用尚不清楚。

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最近，韦恩州立大学的研究人员在《分子治疗3360核酸》杂志上发表了题为MicroRNA-466和MicroRNA-200通过靶向增加高血糖中的内皮通透性的文章。G Claudin-5，这证明它是抑制miR-200/miR-466在高血糖症中恢复血管完整性和组织修复的潜在有效方法。

本研究的目的是观察miR-200和miR-466对内皮细胞通透性的影响。使用来自正常人和2型糖尿病患者的人主动脉内皮细胞和真皮微血管内皮细胞。体外实验表明，当暴露于高糖时，糖尿病内皮细胞和健康内皮细胞中miR-200家族成员和miR-466的表达增加。

MiR-200和miR-466的过表达直接与其30非翻译区结合，抑制细胞紧密连接蛋白Claudin-5的转录，显著增加EC的通透性。在模拟人类二型糖尿病的慢性高血糖小鼠(db/db小鼠)模型中，局部应用miR-200抑制剂可以部分挽救全层切除伤口的延迟愈合率。与单独应用mir-200抑制剂相比，局部应用miR-200和miR-466抑制剂在加速伤口愈合方面表现出更好的疗效。

MiR-200和miR-466对血管通透性的调节及其主要作用方式

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综上所述，本研究表明糖尿病患者miR-466和miR-200的升高破坏了内皮细胞的完整性，通过靶向Claudin-5增加细胞通透性。这导致伤口愈合初期组织水肿，影响伤口愈合的进程。

MiR-200/466系统可能为协调正常生理疾病中血管通透性的动态平衡提供一种治疗方法。基于miR-200/466的反义靶向治疗可能成为治疗相关血管疾病的新途径。(100yiyao.com)

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