非编码RNA:乙型肝炎病毒上调miR |
来源:100医疗网原创2022-08-29 09336035
乙型肝炎病毒是肝细胞癌发生发展的主要危险因素,与预后不良和肿瘤转移密切相关。在肝细胞癌的进展过程中,肝细胞癌细胞发生上皮-间质转化(EMT),形成侵袭性间质表型,从而增加侵袭和迁移能力。
乙型肝炎病毒是肝细胞癌发生发展的主要危险因素,与预后不良和肿瘤转移密切相关。在肝细胞癌的进展过程中,肝细胞癌细胞发生上皮-间质转化(EMT),形成侵袭性间质表型,从而增加侵袭和迁移能力。然而,这种EMT的分子机制是复杂的,已知许多参与者参与EMT,包括microRNAs(MiRNAs)。
图片来源:
最近,武汉大学的研究人员在《分子治疗3360核酸》杂志上发表了题为“通过乙肝病毒驱动细胞迁移和侵袭上调mir-520c-3p”的文章。
通过PTEN/AKT/NF-kB轴,本研究结果表明miR-520c3p是一个新的乙肝病毒调节因子,在肝细胞癌的发生发展中起重要作用。它可能成为乙肝患者新的生物标志物和分子治疗靶点。
乙型肝炎病毒是肝细胞癌发生发展的主要危险因素。有报道称,病毒可以干扰细胞中mirna的表达,从而影响肿瘤的发生。在这项研究中,研究人员发现肝脏肿瘤标本中miR-520c-3p的表达上调,并揭示了乙肝病毒感染通过病毒蛋白HBx和转录因子CREB1的相互作用增强了miR-520c-3p的表达。
进一步研究表明,HBVDNA感染诱导的miR-520c-3p可引起上皮间质转化(EMT)。利用miRNA靶预测数据库miRBase和荧光素酶报告基因分析,研究人员确定PTEN是一个新的靶基因miR-520c-3p,它直接靶向PTEN的30个非翻译区。
此外,研究人员还发现,乙肝病毒通过miR-520c-3p-PTEN促进EMT激活AKT-NFkB信号通路,导致肝癌的迁移和侵袭能力增强。重要的是,miR-520c-3p Anagomir显著抑制HBx诱导的异种移植模型的侵袭性。
乙型肝炎病毒诱导细胞迁移和侵袭的模型
图片来源:
在这项研究的系统中,研究人员发现miR-520c-3p是乙肝病毒诱导的肝细胞癌转移的一个新的调节因子。本研究的发现提出了一个新的模型,即HBX促进了肝癌的迁移和侵袭。HBx上调miR-520c-3p,负调节PTEN,激活AKT/NF-kB通路,诱导肿瘤转移。
因此,本研究发现了新的见解,揭示了HBV相关肝癌中肿瘤侵袭和转移的关键分子机制,并揭示了治疗转移性肝癌患者慢性乙型肝炎感染的潜在新治疗靶点。(100yiyao.com)
参考
版权声明
本网站所有标注“来源:100医学网”或“来源:bioon”的文字、图片及音视频资料,版权归100医学网网站所有。未经授权,任何媒体、网站、个人不得转载,否则将追究法律责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-
医药网新闻
- 相关报道
-
- Stem Cell Rep:对机体血液干细胞的理解或有望帮助败血症患者抵御反复感染 (2024-04-26)
- JITC:科学家有望利用四环素来治疗人类癌症 (2024-04-25)
- Biomaterials:发表关于大体积肌肉缺损再生修复研究最新成果 (2024-04-25)
- G蛋白偶联受体(gpcr):结构、机制和药物发现的进展 (2024-04-25)
- Cancer Discov:1期临床试验表明靶向CD70的CAR (2024-04-25)
- Adv Sci (2024-04-25)
- 德国癌症研究中心的研究者们研究揭示了再生肺的细胞类型和分化途径 (2024-04-25)
- Nature子刊:浙江大学刘婷团队揭示BRCA1/2缺陷细胞通过复制叉稳定性重建导致PARP抑制剂耐药的新机制 (2024-04-25)
- GUT:南方医院携手哈佛、哥大团队揭示弥漫性胃癌常见基因变异的促癌机制! (2024-04-25)
- 总缓解率92%!曹江/郑骏年/徐开林团队发布双靶向CAR (2024-04-24)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040