Mol cancer: PDGFRβ通过STAT3/STAT5过度激活促进间变性大细胞淋巴瘤的癌变 |
![]() |
来源:100医疗网原创2022-09-05 10336041
最近,加尔塞斯德洛斯法约斯阿朗索教授及其团队对PDGFR的调节机制进行了相关研究,以确定PDGFR在ALCL(间变性大细胞淋巴瘤)中的作用。
间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)是一种侵袭性非霍奇金T细胞淋巴瘤,通常由NPM-ALK引起。AP-1转录因子cJUN和JUNb作为NPM-ALK的下游效应器,转录并调节PDGFR。用伊马替尼阻断PDGFR激酶活性可有效减轻肿瘤负担,延长生存期,但下游分子机制尚不清楚。
最近,加尔塞斯德洛斯法约斯阿朗索教授及其团队对PDGFR的调控机制进行了相关研究,以确定PDGFR在ALCL(间变性大细胞淋巴瘤)中的作用。
在体内模拟PDGFR驱动的人类ALCL的转基因小鼠模型中,研究人员将PDGFR确定为侵袭性肿瘤生长的驱动因子。2PDGFR诱导存活因子Bcl-xL和生长促进细胞因子IL-10被STAT5激活的机制。与STAT5A、STAT5B或STAT3的单一敲除相比,CRISPR/Cas9对STAT5A和STAT5B基因产物STAT5A和STAT5B的敲除会对细胞活力造成显著损害。此外,阻断STAT3/5活性联合选择性SH2结构域抑制剂AC-4-130可以有效阻断体内肿瘤发展。
PDGFR基因敲除的育种策略示意图
PDGFR细胞系的代表性图片
综上所述,本研究提出PDGFR作为一种新的生物标志物,并引入PDGFR -STAT3/5信号作为侵袭性ALCL的一个重要轴。这项研究的结果强调了STAT5A和STAT5B在ALK ALCL的重要性,并表明阻断STAT3/5活性代表了难治性ALCL患者的一种新的治疗策略。然而,STAT抑制剂的使用需要严格评估其未来的临床适用性。因此,研究人员建议,抑制PDGFR或STAT3/5可以作为一种新的治疗方法,以改善以前未经治疗和复发/难治性碱中毒患者。
资料来源:garces de los fayos alonso,I .zujo,l .wiest,I .等人。https://doi.org/10.1186/s12943-022-01640-7.
版权声明
本网站所有标注“来源:100医学网”或“来源:bioon”的文字、图片及音视频资料,版权归100医学网网站所有。未经授权,任何媒体、网站、个人不得转载,否则将追究法律责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。
87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-
![扫描100医药网微信二维码](http://www.100yiyao.net/news/images/qrcode.gif)
- 相关报道
-
- 国度医保局:2023年全国医保体系共处置守法违规机构45.1万家 (2024-07-26)
- Nature (2024-07-26)
- Science子刊:CAR (2024-07-26)
- Nature:揭示一种新的细菌免疫系统通过改变噬菌体的尾部来挫败噬菌体入侵 (2024-07-25)
- 还有反复免费!北京市披露18个违规使用医保基金案例 (2024-07-25)
- 《柳叶刀》子刊:轻度认知障碍会不会变成阿尔茨海默病?剑桥大学开发的AI模型预测准确率可达81.66% (2024-07-25)
- Nat Med:临床研究表明CAR (2024-07-25)
- 宁夏1711家医疗卫生气希望构归入聪明化监管体系 (2024-07-24)
- 中国医保付出方式改造成效初显 分组方案降级至2.0版 (2024-07-24)
- 防止适度医疗、加重资金压力……医保付出方式改造方案这么看→ (2024-07-24)
- 视频新闻
-
- 图片新闻
-
医药网免责声明:
- 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
- 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040