您的位置:医药网首页 > 医药资讯 > 医疗器械行业 > 肠道微生物:膳食异黄酮改变肠道微生物区系和脂多糖生物合成以减少炎症

肠道微生物:膳食异黄酮改变肠道微生物区系和脂多糖生物合成以减少炎症

来源:100医疗网原创2022-10-18 15336000

多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的自身免疫性神经退行性疾病,全球约有280万人受到影响,比2013年的患病率高出30%。MS的发病机制是复杂的和多因素的,涉及遗传和环境因素。

多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的自身免疫性神经退行性疾病,全球约有280万人受到影响,比2013年的患病率高出30%。MS的发病机制是复杂的和多因素的,涉及遗传和环境因素。

许多研究表明,许多因素的相互作用导致了MS的标志——中枢神经系统的慢性炎症和髓鞘的变性。遗传因素仅占MS风险的30%左右,这为环境因素在MS的发病机制中发挥关键作用提供了强有力的支持。

虽然有许多环境因素,但我们和其他人之前已经证明肠道微生物区系是与MS相关的重要因素,肠道菌群的关键调节因素之一是饮食。据报道,饮食习惯可以塑造肠道菌群的组成,改变肠道炎症,影响宿主的免疫状态。

因此,饮食的改变可以改变肠道细菌的组成和肠道微生物区系产生的代谢产物,进而影响肠道屏障的完整性、免疫细胞功能、宿主与微生物的相互作用,使肠道环境向促炎或抗炎反应倾斜。

图片来源:https://doi.org/10.1080/19490976.2022.2127446

最近,美国爱荷华大学病理学系的研究人员发表了一篇文章,题为“膳食异挥发物改变肠道微生物和脂多糖生物合成,以减少肠道微生物的炎症”。本研究发现,富含异黄酮的饮食可以特异性调节肠道微生物区系内毒素的生物合成,从而产生抗炎反应,降低疾病的严重程度。

多发性硬化(MS)的发病机制受环境因素如饮食和肠道菌群的强烈影响。在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的动物模型中,富含异黄酮(ISO)的饮食此前已被证明可降低MS的严重程度。为了将这一概念转化为临床试验并为MS患者推荐饮食异黄酮,需要初步证据表明向缺乏植物雌激素代谢细菌的多发性硬化(PWMS)患者提供富含异黄酮的饮食是有益的。

以前已经证明,PWMS的肠道微生物区系类似于用不含植物雌激素的饮食(不含植物的植物)喂养的小鼠的肠道微生物区系,因为它缺乏植物雌激素代谢细菌。为了研究植物雌激素对微生物群落炎症反应和EAE病严重程度的影响,研究人员将喂食无植物(PF)饮食的小鼠改为富含异黄酮的饮食。

微生物菌群分析表明,从ISO饮食改为PF饮食会减少双歧杆菌等有益菌的数量。此外,研究人员还观察到了脂多糖(LPS)生物合成途径的功能差异。此外,从喂食ISO饲料的小鼠粪便中提取的内毒素诱导骨髓来源的巨噬细胞产生比从喂食PF饲料的小鼠粪便中分离的内毒素更多的抗炎细胞因子。最终,饮食从PF饮食改变为ISO饮食的小鼠倾向于降低EAE的严重程度和死亡率。

饮食的变化改变了群落的组成和丰富程度。

图片来源:https://doi.org/10.1080/19490976.2022.2127446

总而言之,这项研究表明,改变ISO饮食会导致肠道微生物区系组成和内毒素产生途径的改变。无论是否存在异黄酮代谢菌,ISO诱导的脂多糖都能增强抗炎细胞因子的表达,而且这种变化是明显的。

这证明了异黄酮通过代谢植物雌激素和改变内毒素的生物合成的有益作用。然而,还需要进一步的研究来确定肠道细菌沿着不平等的路线代谢异黄酮,以充分了解膳食异黄酮在MS和其他炎症性疾病中的作用。(100yiyao.com 100医疗网)

参考

苏迪普吉米尔等。膳食异黄酮改变肠道微生物群和脂多糖生物合成,以减少炎症。肠道微生物。2022年1-12月;14(1):2127446.doi : 10.1080/19490976.2232736467

版权声明

本网站所有标注“来源:100医学网”或“来源:bioon”的文字、图片及音视频资料,版权归100医学网网站所有。未经授权,任何媒体、网站、个人不得转载,否则将追究法律责任。获得书面授权转载时,必须注明“来源:100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们,我们会立即删除。

87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享。请扫描二维码下载-

医药网新闻
返回顶部】【打印】【关闭
扫描100医药网微信二维码
视频新闻
图片新闻
医药网免责声明:
  • 本公司对医药网上刊登之所有信息不声明或保证其内容之正确性或可靠性;您于此接受并承认信赖任何信息所生之风险应自行承担。本公司,有权但无此义务,改善或更正所刊登信息任何部分之错误或疏失。
  • 凡本网注明"来源:XXX(非医药网)"的作品,均转载自其它媒体,转载目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点和对其真实性负责。本网转载其他媒体之稿件,意在为公众提供免费服务。如稿件版权单位或个人不想在本网发布,可与本网联系,本网视情况可立即将其撤除。联系QQ:896150040