《自然》子刊:袁增强/曹瑞元团队揭示间歇性禁食可以预防阿尔茨海默病

来源：生物世界2022-11-23 20336007

这些结果表明，间歇性禁食是一种预防阿尔茨海默病进展的潜在方法，它通过肠道-微生物-代谢产物-脑信号轴发挥作用，可作为阿尔茨海默病的创新治疗方法。

阿尔茨海默病(AD)，俗称老年痴呆症，是一种严重的神经退行性疾病。患者通常会出现记忆力下降、学习能力减弱等症状，并伴有情绪调节障碍和运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。

目前，全球约有5000万人患有老年痴呆症。随着人类预期寿命的增加和老龄化社会的加剧，阿尔茨海默病的患病率也呈上升趋势。据估计，到2050年，老年痴呆症患者的数量将增加到1.5亿以上。

在过去的几十年中，主流观点认为阿尔茨海默病的病因是淀粉样蛋白(A)和Tau蛋白沉积，导致神经元大量死亡。然而，这两个靶点的治疗在很大程度上并不成功，这表明阿尔茨海默病是一种复杂的多因素疾病，受环境和生活方式等因素的影响，涉及从外部到大脑的多条代谢途径。

军事医学研究所的袁增强、潘瑞元等人在《自然》杂志的子期刊NatureAging上发表了一篇研究论文，题为“通过重塑肠道微生物群改变冶金学，间歇性地形成对小鼠阿尔茨海默病的保护”。

这项研究表明，间歇性禁食(IF)改善了阿尔茨海默病(5XFAD)小鼠模型的认知功能和阿尔茨海默病样病理学。

间歇禁食(IF)是一种流行的饮食限制方法，即交替禁食和进食。许多研究发现，间歇性禁食不仅能有效减肥，还能促进新陈代谢，改善身体健康和睡眠质量。许多研究表明，间歇性禁食可以延长寿命。

最近的研究表明，间歇性禁食对包括帕金森病和亨廷顿舞蹈病在内的神经退行性疾病具有良好的保护作用。

此外，有许多证据表明，间歇性禁食可以通过减少各种阿尔茨海默病模型中与阿尔茨海默病相关的病理和认知障碍来改善阿尔茨海默病的预后。然而，间歇性禁食改善阿尔茨海默病的具体机制仍知之甚少。

一些研究揭示了阿尔茨海默病病理和肠道菌群失调之间的相关性。与健康对照组相比，在阿尔茨海默病小鼠模型和阿尔茨海默病患者中均观察到肠道菌群组成和多样性的变化。

在阿尔茨海默病的不同小鼠模型中，可以通过用或益生菌改变肠道菌群的组成和多样性来减少神经炎症-淀粉样蛋白(A)的负担。小鼠肠道健康菌群移植可以改善阿尔茨海默病小鼠模型的阿尔茨海默病样病变。

这些研究表明，肠道菌群是阿尔茨海默病的潜在治疗靶点。

有趣的是，越来越多的证据表明，间歇性禁食可以通过调节肠道菌群的组成和代谢来保护几种疾病，包括肥胖、自身疾病和。

鉴于肠道菌群与阿尔茨海默病的相关性，以及间歇禁食对肠道菌群的潜在调节作用，研究团队探索了间歇禁食对阿尔茨海默病影响中的微生物-肠道-大脑信号轴的机制。

间歇禁食会改变肠道菌群的组成，显著富集乳酸菌等益生菌。肠道菌群组成的变化影响代谢活动和代谢产物的产生。代谢组学分析表明，间歇性禁食导致碳水化合物代谢(如葡萄糖)减少，氨基酸(如肌氨酸(Sar)和二甲基甘氨酸(DMG)增加。研究还发现，间歇禁食增加肌氨酸或二甲基甘氨酸模拟了阿尔茨海默病小鼠模型中间歇禁食的保护作用，包括改善认知下降、负担和胶质细胞过度激活。

在阿尔茨海默病的小鼠模型中，间歇性禁食通过改变微生物-肠道-大脑的信号轴来削弱淀粉样变和认知障碍。

越来越多的证据表明，间歇性禁食对人体健康有许多有益的影响，包括癌症、心脏病、代谢性疾病和神经系统疾病。在这项最新研究中，研究小组发现，间歇性禁食通过减少阿尔茨海默病样病变，在阿尔茨海默病5XFAD小鼠模型中表现出很强的保护作用。这种保护作用与肠道-微生物-代谢产物-脑信号轴有关。重要的是，这项研究证明了间歇禁食富集的代谢产物，特别是肌氨酸(Sar)和二甲基甘氨酸(DMG)，模拟了间歇禁食的保护作用。

总的来说，这些结果表明间歇性禁食是一种预防阿尔茨海默病进展的潜在方法。

的方法，通过肠道-微生物-代谢产物-大脑信号轴发挥作用，可作为一种创新的阿尔茨海默病治疗方式。

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