分子癌:长非编码RNA DLGAP1

分子癌：长非编码RNA DLGAP1-AS2通过调节Trim21/ELOA/LHPP轴促进大肠癌的发生和转移。

来源：100医疗网原创2022-11-28 17336038

结肠直肠癌(CRC)是世界上第三常见的恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的第二大原因。结肠直肠癌的发病率正在增加。预计2020年大肠癌新发病例约190万例，死亡93.5万例。

CRC是世界上第三常见的恶性肿瘤，并且是世界上癌症相关死亡的第二大原因。结肠直肠癌的发病率正在增加。预计2020年大肠癌新发病例约190万例，死亡93.5万例。CRC的分子发病机理尚未完全阐明，并且在提高CRC患者的存活率方面取得了有限的成功。因此，需要继续努力阐明潜在的分子机制并确定新的治疗靶点。

图像来源：

最近，江南大学附属医院的研究人员发表了题为“长非编码RNA DL GAP 1-AS2通过调节大肠癌中的Trim 21/eloa/LHPP轴促进肿瘤发生和转移”。这项研究表明DLGAP1-AS2是一个有前途的预后生物标志物。它的发现揭示了大肠癌分子发病机制的新维度，为大肠癌的治疗提供了新的靶点。

长非编码RNA(lnc RNA)促进了研究，集中于它们作为癌基因或肿瘤抑制因子在癌症发生中的作用。然而，大多数LncRNAs在结直肠癌中的功能和机制仍不清楚。

通过定量RT-PCR检测多个结直肠癌队列中DLGAP1-AS2的表达。通过一系列体内外实验，评价DLGAP1-AS2对大肠癌生长和转移的影响。此外，通过RNA下拉、RNA沉淀、RNA测序、荧光素酶检测、染色质免疫沉淀和拯救实验，揭示了DLGAP1-AS2在结直肠癌中的作用机制。

研究人员发现，DLGAP1-AS2可通过与Elongin A(Elongin A，Elongin A)的物理相互作用促进肿瘤的发生和转移，并通过促进泛素化修饰和含有21(Trim21)的三个基序介导的ELOA降解抑制其蛋白稳定性，从而促进肿瘤的发生和转移。

特别是，研究人员发现DLGAP1-AS2抑制了ELOA介导的LHPP的转录激活，从而阻断了依赖LHPP的AKT信号通路，从而降低了LHPP的表达。此外，研究人员还证明了DLGAP1-AS2被切割，聚腺苷酸化特异性因子(CPSF2)和切割刺激因子(CSTF3)结合并稳定。

CPSF2和CSTF3能提高大肠癌细胞中DLGAP1-AS2的稳定性。

图像来源：

综上所述，研究人员已经证明DLGAP1-AS2通过促进肿瘤生长和转移，在结直肠癌中发挥致癌lncRNA的作用。在机械上，DLGAP1-AS2通过促进泛素化和Trim21介导的ELOA降解来抑制ELOA蛋白的稳定性。

研究人员还证明了ELOA可以通过与其启动子结合来增强LHPP的转录，从而揭示了大肠癌中一个新的调控轴DLGAP1-AS2/Trim21/ELOA/LHPP。此外，研究人员发现，CPSF2和CSTF3与DLGAP1AS2结合，增加了其稳定性。这些数据为结直肠癌的发生提供了见解，并表明DLGAP1-AS2是结直肠癌的一个有前途的预后生物标志物和治疗靶点(100yiyao.com)。

参考

版权声明

本网站所有标注“来源：100医学网”或“来源：bioon”的文字、图片及音视频资料，版权归100医学网网站所有。未经授权，任何媒体、网站、个人不得转载，否则将追究法律责任。获得书面授权转载时，必须注明“来源：100医学网”。其他来源的文章均为转载文章。本网站所有转载文章都是为了传递更多信息。转载内容不代表本站立场。不想被转载的媒体或个人可以联系我们，我们会立即删除。

87%的用户都在使用100医疗网APP随时阅读、评论、分享、交流。请扫描二维码下载-