Aging Cell:清除衰老细胞,可改善吸烟引起的肺衰老和慢性阻塞性肺疾病 |
来源:Aging 2023-04-24 16:39
该研究首次在p16-3MR小鼠中显示CS暴露会诱导肺细胞衰老,且清除CS诱导的衰老细胞可以逆转年轻p16-3MR小鼠的中性粒细胞流入。此外,这种清除通过上调CS暴露的p16-3MR小鼠中与线粒体功能相众所周知,香烟烟雾(CS)会导致氧化应激、炎症和衰老加剧,而这些因素又与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制有关。
虽然细胞衰老在慢性阻塞性肺病中的作用是已知的,但尚不清楚清除衰老细胞是否可以减轻疾病症状。
2023年4月20日,美国罗彻斯特大学医学中心Irfan Rahman教授团队在Aging Cell期刊发表了题为:Clearance of senescent cells reverts the cigarette smoke-induced lung senescence and airspace enlargement in p16-3MR mice的文章。
该研究为p16-3MR小鼠的烟雾暴露和衰老细胞清除在慢性阻塞性肺疾病(COPD)/肺气肿病理逆转中的作用提供了证据,并表明抗衰老药物作为COPD治疗干预措施的可能性。
为了研究p16驱动的衰老在烟草烟雾暴露中的作用,以及去除衰老细胞是否可以逆转烟雾诱导的肺损伤,研究人员将p16-3MR小鼠暴露在慢性香烟烟雾(CS)(3个月)和环境烟草烟雾(ETS)(6个月)。在处理小鼠前5天,给小鼠服用更昔洛韦(GCV)以去除表达p16的衰老细胞。
与空气对照组相比,研究人员观察到CS暴露的p16-3MR小鼠肺中SA- -Gal阳性细胞显著增加。有趣的是,GCV治疗导致暴露于CS的肺样本中SA- -Gal阳性细胞减少。
此外,与CS暴露的肺相比,GCV处理的CS暴露的p16-3MR小鼠肺组织切片中的SA- -Gal阳性细胞显著减少,从而证明GCV介导的衰老细胞清除使得p16-3MR小鼠CS诱导的肺组织整体衰老显著下降,研究还发现p16-3MR小鼠暴露于CS后SA- -Gal活性显著增加。总的来说,该实验表明CS暴露的p16-3MR小鼠肺组织衰老细胞增加。
CS暴露的p16-3MR小鼠肺组织细胞衰老增加
接下来,研究人员评估了衰老和线粒体功能相关基因的mRNA转录水平,发现暴露于CS的p16-3MR小鼠中补体系统基因的显著上调。
因为线粒体功能障碍是细胞衰老的主要驱动因素,随后又在实验中测试了线粒体功能相关基因的表达。发现与线粒体复合体相关的基因转录水平在暴露于CS的p16-3MR小鼠中下降,而GCV治疗逆转了CS诱导的这些基因转录水平的变化。总的来说,这为去除CS诱导的衰老细胞线粒体功能障碍的恢复提供了证据。
GCV清除衰老细胞可恢复CS暴露p16-3MR小鼠的线粒体功能
总的来说,该研究首次在p16-3MR小鼠中显示CS暴露会诱导肺细胞衰老,且清除CS诱导的衰老细胞可以逆转年轻p16-3MR小鼠的中性粒细胞流入。此外,这种清除通过上调CS暴露的p16-3MR小鼠中与线粒体功能相关的基因,继而导致细胞稳态的恢复。
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