Nat Commun

中国医学科学院/北京协和医学院马小彤、程涛、肖志坚及张磊共同通讯在Nature Communications发表题为 Gadd45g insufficiency drives the pathogenesis of myeloproliferative neoplasms 的研究论文，该研究证明生长停滞和DNA损伤诱导的 （GADD45g）在MPN患者中的表达水平显著降低，并且JAK2V617F突变和组蛋白去乙酰化导致其表达降低。

GADD45g的下调在人MPN细胞中起肿瘤促进作用。仅鼠造血系统中的Gadd45g功能不全就导致偏向髓样造血的生长和自我更新能力显着增强，以及类似于MPN的表型的发展。在机制上，GADD45g不足的致病作用是通过激活RAC2, PAK1和PI3K-AKT信号通路介导的。这些数据表明GADD45g缺乏是MPN的一种新的致病因素。